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Cell子刊:另辟蹊徑miRNA新發(fā)現(xiàn)

日期:2012-08-17 08:28:59

鐮狀細(xì)胞病患者比具有正常紅細(xì)胞的普通人受瘧疾影響較小,這一現(xiàn)象的確切原因困擾了科學(xué)家們多年,而現(xiàn)在Duke大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員終于發(fā)現(xiàn)了該現(xiàn)象背后的潛在機(jī)制。

 

Duke大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)人體紅細(xì)胞的遺傳物質(zhì)microRNA能夠通過獨(dú)特機(jī)制參與瘧原蟲的基因調(diào)控,改變這種寄生蟲的活性。

 

“我們研究中最有趣的發(fā)現(xiàn)是,在鐮狀紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的人類microRNA(很短的遺傳物質(zhì))直接參與了瘧原蟲的基因調(diào)控,”文章的資深作者,Duke大學(xué)基因組科學(xué)與政策研究所分子遺傳和微生物學(xué)系副教授Jen-Tsan Chi博士說。“這些在鏈狀紅細(xì)胞中富集的microRNA能夠降低寄生蟲的繁殖能力,所以這類特殊人群被保護(hù)的更好。”

 

MicroRNA是來自DNA的小片段RNA,只有20-25核苷酸長,參與基因表達(dá)的調(diào)控。研究還顯示,在普通紅細(xì)胞中提高兩種不同microRNA的水平時(shí),也能夠削弱瘧原蟲的生長。

 

該文章發(fā)表在Cell Host and Microbe雜志上。

 

“這一發(fā)現(xiàn)有助于人們進(jìn)一步了解宿主-寄生蟲之間的相互作用以及寄生蟲的生活周期,每年世界上有多達(dá)5億人患上瘧疾,而我們的研究有望幫助人們開發(fā)治療瘧疾的新藥物,”Chi說。世界衛(wèi)生組織WHO的統(tǒng)計(jì)顯示每年約有1.5萬至3萬人死于這種瘧疾,其中絕大多數(shù)是兒童。

 

“我認(rèn)為這項(xiàng)工作能夠拓展我們對瘧原蟲-人類宿主相互作用的理解,研究結(jié)果揭示了這二者之間的全新作用模式,使我們能夠更深入的了解這種寄生蟲的生命周期,”文章第一作者Greg LaMonte說。

 

瘧原蟲生長在人體紅細(xì)胞中,科學(xué)家曾經(jīng)認(rèn)為這種細(xì)胞缺乏遺傳物質(zhì)。許多科學(xué)家都在鏈狀紅細(xì)胞中尋找抵御寄生蟲的成分,而Duke大學(xué)的研究人員突破常規(guī)另辟蹊徑發(fā)現(xiàn)了關(guān)鍵物質(zhì)。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)正常紅細(xì)胞與鏈狀紅細(xì)胞中的microRNA組成截然不同。出乎他們意料的是,這些差異直接使鏈狀細(xì)胞病對瘧疾具有抗性。實(shí)驗(yàn)證明,在鏈狀細(xì)胞中阻斷這些microRNA(尤其是miR-451Let-7i)會(huì)降低這種細(xì)胞抵御瘧疾的能力。

 

“阻斷這些miRNA,寄生蟲的生長提高了兩到三倍,”Chi說。

 

研究人員將人類microRNA和寄生蟲mRNA融合在一起,發(fā)現(xiàn)了令人驚訝的現(xiàn)象。鐮狀細(xì)胞的MicroRNA能夠整合入瘧原蟲的基本mRNA,造成翻譯抑制,使這種細(xì)胞能夠抵抗瘧疾。

 

“這完全出乎我們的意料,”Chi說。“將人類和寄生蟲的RNA融合,使我們發(fā)現(xiàn)了宿主-寄生蟲相互作用的獨(dú)特模式,這種模式可能是宿主細(xì)胞的獨(dú)特免疫形式,也可能是寄生蟲適應(yīng)宿主細(xì)胞環(huán)境的機(jī)制。”

 


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