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華裔學(xué)者Cell獲癌癥關(guān)鍵事件研究進展

日期:2012-07-09 08:45:24

來自哈佛醫(yī)學(xué)院貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心等處的研究人員發(fā)表了題為“Acetylation-Dependent Regulation of Skp2 Function”的文章,報道了促進腫瘤發(fā)生的一個關(guān)鍵事件:Skp2信號異常的作用新機理,發(fā)現(xiàn)了Skp2致癌作用的一個乙酰化調(diào)控機制,這將為解析Skp2如何調(diào)控細胞遷移提供新的研究方向。相關(guān)成果公布在Cell雜志上。

 

文章的通訊作者是貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心魏文毅博士(Wenyi Wei),其研究組主要從事癌癥基因調(diào)控相關(guān)研究,去年曾發(fā)表文章,針對一種稱為FBW7的基因在T細胞急性淋巴細胞白血病(T-ALL)細胞中的效應(yīng)進行了研究,證實了FBW7與腫瘤藥物耐受之間的聯(lián)系。

 

Skp2基因是1995年由Demetrick等人通過熒光原位雜交發(fā)現(xiàn)的,一個與細胞周期調(diào)控密切相關(guān)的基因,定位于5p13,編碼的蛋白質(zhì)由436個氨基酸組成。近年來多項研究表明,Skp2有癌基因的潛能,在多種人類惡性腫瘤中高表達,且與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān),可作為腫瘤治療的新靶點。但是關(guān)于這一作用因子的分子機制,科學(xué)家們還并不清楚。

 

在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)Skp2K68K71位置上,會被p300乙酰修飾,而這個過程會被 SIRT3去乙酰化酶拮抗,如果細胞內(nèi)SIRT3 失活,那么就能加速Skp2的乙酰化,從而增加Skp2的穩(wěn)定性,Cdh1介導(dǎo)的水解途徑就會減少。

 

這樣的結(jié)果就是Skp2致癌作用增強,并且研究人員通過乙酰化模擬突變細胞實驗,也發(fā)現(xiàn)會導(dǎo)致體內(nèi)細胞增殖和腫瘤發(fā)生的增多。除此之外,研究人員還發(fā)現(xiàn)核定位信號NLS中的Skp2被乙酰化,能促進其在細胞質(zhì)中停留,而細胞質(zhì)中的Skp2會通過E-cadherin的泛素化和降解,增加細胞遷移。

 

這些研究數(shù)據(jù)提出了Skp2致癌作用的一種依賴于乙酰化的新機制,也為解析Skp2如何調(diào)控細胞遷移提出了一種新觀點。

 

Skp2在生物進程其它方面也扮演了重要角色,比如衰老,這篇文章的另外一位作者,哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的著名癌癥遺傳學(xué)家Pier Paolo Pandolfi曾發(fā)表文章,發(fā)現(xiàn)SKP2的缺失可以通過p27參與表達的通路對原癌基因激活做出衰老應(yīng)答。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷癌細胞中的Skp2基因能夠觸發(fā)“衰老進程”,迫使癌細胞像體細胞暴露在陽光下那樣“干死”,無法無限分裂、在人體內(nèi)轉(zhuǎn)移。而且這種相關(guān)Skp2基因的老化進程看起來僅對癌細胞起作用,對其他細胞沒有影響。

 

特別關(guān)注

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