來自美國伊利諾伊大學醫學院，上海交通大學，中科院動物研究所等處的研究人員發表了題為“Bidirectional regulation of neutrophil migration by mitogen-activated protein kinases”的文章，解析了兩種關鍵激酶：Erk和p38在中性粒細胞遷移過程中的重要調控作用，解釋了中性粒細胞如何能到達其目的地——宿主防御的第一道防線。相關成果公布在Nature Immunology雜志上。

文章的通訊作者分別為上海交通大學藥學院院長葉德全（Richard D Ye），以及伊利諾伊大學醫學院徐勁松（Jingsong Xu，音譯），第一作者之一為中科院動物研究所馬波（Bo Ma，音譯）。葉德全教授曾獲得華盛頓大學博士學位，后于加州Scripps 研究所和伊利諾伊大學工作，2010年回國工作，任上海交通大學藥學院教授、院長。

中性粒細胞（Neutrophils）是人體中最豐富的白細胞類型之一，這些細胞按照化學信號指示，在感染部位集合，這個過程被稱為中性粒細胞遷移（neutrophil migration），多年來科學家們對這種細胞遷移展開了廣泛的研究，但是至今還并不了解這種遷移的終止方式。

之前的研究曾發現Erk和p38作為有絲分裂激活蛋白激酶，參與了炎癥反應，以及細胞凋亡。在這篇文章中，研究人員進一步發現了這兩種激酶在中性粒細胞遷移過程中也扮演了重要的調控作用。

他們發現Erk和p38能在受體水平上，分別調控中性粒細胞的“停下”和“走”的活性，Erk（extracellular regulated protein kinases），即細胞外調節蛋白激酶是MAPK家族的一員，其信號傳遞途徑涉及了調節細胞生長、發育及分裂的信號網絡的核心。這項研究發現Erk能通過增強GRK2活性，來抑制中性粒細胞的運動，后者是一種G蛋白偶聯受體，在系統中扮演著“剎車”的作用。

而另外一個激酶：p38是由我國科學家韓家淮教授發現的，這一絲裂原蛋白激酶家族是一個在真核生物中高度保守的激酶家族，參與的信號通路在細胞應激反應中起著極其重要的作用。最新研究也證明了這一點——p38能通過阻止GRK2的活性，來促進中性粒細胞遷移。

除此之外，研究人員還發現p38活性在化學誘導信號因子濃度最低的時候，活性最強，這樣中性粒細胞就能通過一種濃度依賴性方式，來對化學信號作出反應，最終到達目的地。

這項研究解析了Erk和p38在調控中性粒細胞運動方面的動力學平衡機制，這一機制確保了中性粒細胞能到達其目的地——宿主防御的第一道防線。

葉德全教授主要研究方向為免疫藥理學、受體藥理學，包括G蛋白偶聯受體（GPCR）在炎癥細胞活化中的作用，曾以課題組長和共同課題組長的名義主持和參與了多項NIH研究課題，近年來同諾華、強生等藥企及上海交大醫學院，復旦大學醫學院和國家新藥篩選中心開展科研合作，獲美國和中國發明專利多項。