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科學家解析酒精性心肌病分子機制

日期:2012-05-23 08:33:36

日前出版的心血管領域排名第一的國際權威期刊《美國心臟病學院期刊》發表了溫州醫學院藥學院的一項研究成果。該校研究人員揭示了血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對酒精誘導的心肌硝化損傷、細胞死亡、心肌重構及心肌病的發生起著關鍵的調控作用,且其調控作用依賴于蛋白激酶CPKC/煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸鹽氧化酶(NOX)信號途徑。

 

該成果在國際上首次對酒精性心肌病的分子機制進行了詳細的闡述,論文剛發表即引起世界各大制藥公司的關注。業內人士認為,血管緊張素Ⅱ可能是治療酒精性心肌病的新靶點,對于該疾病的防治具有重要意義。

 

領導該研究的是溫州醫學院教授、長江學者李校堃和溫州醫學院中美糖尿病并發癥研究所所長蔡露,博士生譚毅為論文第一作者。

 

研究人員發現,酒精誘導心臟組織AngⅡ及其Ⅰ型受體(ATⅠ)的表達及功能上調,并伴隨著顯著的心肌細胞NOX激活、硝化損傷、細胞凋亡、炎癥和纖維化反應。給予過氧亞硝酸鹽清除劑、過氧亞硝酸鹽抑制劑、超氧化物歧化酶類似物和NOX抑制劑,均可顯著去除酒精誘導的細胞凋亡。PKC抑制劑、PKC-siRNAATⅠ阻滯劑可抑制酒精誘導的NOX激活和硝化損傷。利用ATⅠ基因敲除模型發現,酒精誘導的心肌硝化損傷顯著降低,ATⅠ基因缺失顯著阻止心肌細胞凋亡、心肌重構和功能失調。這表明,Ang/ATⅠ調控的PKC/NOX信號傳導途徑是酒精性心肌病發生發展的關鍵分子機制。

 

據悉,李校堃是溫州醫學院藥學院院長,近年來主要從事蛋白質藥物新藥開發、生長因子藥理學、糖尿病心肌病等科學問題,共獲授權發明專利15項,主持創新藥物研發2項,近5年來在《美國心臟學會雜志》、《美國科學院院刊》、《糖尿病雜志》等期刊發表SCI論文40多篇。

 

該課題組則長期從事糖尿病并發癥,特別是糖尿病心肌病的發病機制和預防措施等方面的研究,證實了糖尿病心血管并發癥的主要發病機制是高糖所致的氧化損傷,金屬硫蛋白(MT)可通過保護氧化損傷治療糖尿病心肌病。

 


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