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PLoS Genet:BR信號途徑新機制

日期:2012-05-03 08:10:20

來自中科院植物研究所,遺傳與發育研究所的研究人員發表了題為“Dynamics of Brassinosteroid Response Modulated by Negative Regulator LIC in Rice”的文章,揭示了植物BR信號途徑調控的一種新機制:一個水稻C3H鋅指蛋白(LIC)作為負調控轉錄因子介導調控。相關成果公布在PLoS Genetics雜志上。

 

文章的通訊作者是植物研究所種康研究員,種康研究組博士研究生張翠為論文的第一作者。種康研究員曾入選中科院“百人計劃“,國家青年科學基金獲得者,主要研究領域為環境應答功能基因組研究、開花與春化作用分子機理研究、水稻擬南芥器官發生的分子機理。

 

水稻劍葉的傾角直接影響籽粒灌漿并最終控制產量。植物甾醇類激素-油菜素內酯(BR)能特異地調控水稻葉夾角,且能促進不同作物生長,在生產中得到廣泛應用。植物細胞中BR信號轉導的“激活”組分與通路業已在模式植物中明晰,但其信號系統中的“制動”元件與機制尚知之甚少。

 

在這篇文章中,研究人員發現并證實了一個水稻C3H鋅指蛋白(LIC)作為負調控轉錄因子,介導一條新的BR“信號制動”通路。實驗證明LIC及其互作基因網絡通過控制葉枕近軸面細胞伸長而介導葉片傾角的改變。這一成果對于水稻高產分子設計育種具有重要意義。

 

研究人員首先在LIC基因的功能獲得性突變體和超表達株系中觀察到具有葉片直立、密穗等高產農藝形狀,而反義轉基因植株葉夾角變大。LIC基因編碼C3H鋅指類轉錄因子,負調控其靶基因,這些基因包含BR信號系統的核心“激活因子”BZR1及其下游基因。

 

另一方面,LIC基因又被BZR1結合在轉錄水平上直接受到抑制。LIC蛋白作為GSK3/BIN2類激酶底物直接被磷酸化。而LIC蛋白的磷酸化修飾控制其在細胞質和細胞核間的穿梭,從而阻礙對下游基因的轉錄調控。LICBZR1對下游基因的調控作用方向相反。

 

在高濃度BR條件下,LIC抑制BR“信號激活”因子的轉錄,從而阻遏BR信號,顯示其信號“制動”功能。而在低濃度BR條件下,BZR1抑制LIC的轉錄表達,表現出“信號激活”狀態。LICBZR1功能拮抗,在不同生理濃度區間協同調控BR信號平衡。

 

這一發現揭示了植物BR信號途徑調控的嶄新機制。該機制與葉片傾角調節和密穗等高產性狀遺傳材料將為水稻分子設計育種提供分子功能模塊元件。

 

種康研究組近年來獲得了不少重要成果,去年他們在Plant Cell雜志上發表文章,發現了一個kinesin類型馬達蛋白具有轉錄因子活性,其突變導致赤霉素(GA)合成水平降低,而使細胞伸長受阻。這一研究發現揭示了赤霉素合成調節的新模式,為馬達蛋白在動植物細胞生長和細胞分裂中的功能研究開辟了新的途徑。GDD1基因在分子育種中具有潛在的應用前景。

 


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