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Nature:從盛宴到饑荒,一個關鍵的代謝開關

日期:2012-05-02 08:49:06

人體構造需要脂肪,在盛宴時將其打包,在饑荒時將其燃燒。但是當如今富含脂肪和糖的食物如洪水般涌現(xiàn)時,現(xiàn)代人的腰圍儲存的能量往往遠遠超過了備用所需。結果就導致了糖尿病、心臟病和其他肥胖相關疾病的流行。

 

近日來自薩克生物研究學院的科學家們發(fā)現(xiàn)了一個被長期忽視的蛋白有可能是脂肪代謝的一個重要調(diào)控開關。這個被稱為成纖維細胞生長因子1FGF1)的蛋白有可能開啟糖尿病治療的新途徑。

 

422日發(fā)表在《自然》(Nature)雜志上的這篇論文中,研究人員報告稱發(fā)現(xiàn)高脂飲食可觸發(fā)FGF1的活性,缺乏這一蛋白質(zhì)的小鼠很快會形成糖尿病。這表明FGF1在維持機體對胰島素的敏感及血糖正常水平中發(fā)揮了至關重要的作用。

 

文章的主要作者、薩克生物研究學院基因表達實驗室Ronald M. Evans 教授說:“由于人體善于在食物充足的時候儲存脂肪,因此在饑荒時期我們也能很好地維持生存。我們機體的脂肪組織就好像電池一樣,當食物匱乏之時為我們提供穩(wěn)定的能量來源。FGF1控制著脂肪的擴充和縮減,由此調(diào)控著我們整個身體的能量衰退和流動。”

 

近幾十年來在美國肥胖的比率急劇飆升,根據(jù)美國疾病控制和預防中心統(tǒng)計,超過三分之一的美國成年人和17%的兒童與青少年屬于肥胖人群。

 

隨著肥胖人群的數(shù)量不斷壯大,代謝疾病的發(fā)病率也隨之攀升,據(jù)估計約有2600萬美國人罹患肥胖相關的2型糖尿病。肥胖是一種慢性疾病,其消費占據(jù)了美國醫(yī)療保健極大的比重,每年的費用超過2000億美元。

 

盡管眾所周知鍛煉和熱量限制能有效預防和治療糖尿病,然而肥胖疾病仍在持續(xù)地增長,迫切需要開發(fā)出新的藥物來治療這一疾病。在這種背景下,Evans實驗室的研究發(fā)現(xiàn)是一個重大的突破和驚喜。

 

文章的第一作者、Evans 實驗室博士后研究人員Jae Myoung Suh 說:“發(fā)現(xiàn)FGF1非常的意外和有趣,因為它一直以來均被認為沒有作用。如果你耗盡機體中的FGF1,給予穩(wěn)定低脂飲食的小鼠通常無事發(fā)生。而當給予高脂時,‘西式’飲食的小鼠就形成了糖尿病,全面代謝健康系統(tǒng)發(fā)生崩潰。”

 

文章的共同主要作者、薩克生物研究學院基因表達實驗室高級研究人員Michael Downes 說:“這些異常會導致腹部或胃部脂肪炎癥。這是非常重要的,因為發(fā)炎的內(nèi)臟脂肪與糖尿病及其他肥胖相關疾病,例如心臟病和中風等的發(fā)病風險增高有關。“

 

科學家們還發(fā)現(xiàn)一種用于提高機體對胰島素敏感的抗糖尿病藥物匹格列酮(pioglitazoneActos)可以調(diào)控FGF1。但是匹格列酮和相關藥物雖然有幫助,也存在一些副作用限制其應用。

 

因此,Evans和同事們計劃探究FGF1是否可成為控制糖尿病的一條新途徑,避開匹格列酮的缺點,為提高胰島素敏感性提供一條更自然的途徑。

 


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