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清華大學Science文章解析自噬調控機制

日期:2012-05-02 08:48:45

來自清華大學、華中農業大學、南開大學的研究人員在新研究中解析了乙酰化作用在自噬調控中的功能和分子機制,相關研究論文“Function and Molecular Mechanism of Acetylation in Autophagy Regulation”發布在427日的《科學》(Science)雜志上。

 

這篇文章的通訊作者是來自清華大學生命科學學院的俞立教授,其早年畢業于四川大學生物系,2000年獲得北京大學分子生物學博士學位。近年來主要研究方向為自吞噬在細胞及分子水平上的調控機制及細胞程序性死亡機理,并取得了一系列突破性進展,在SciencecellNature等國際頂級學術期刊上發表多篇研究論文。

 

自噬是指細胞消化自身蛋白質或細胞內結構(細胞器)的一種自食現象。自噬作為一種進化上非常古老和保守的代謝途徑,參與降解、消除和消化受損、變性、衰老和失去功能的細胞器和變性蛋白質等生物大分子,為細胞的生存和修復提供必需的能量。因此影響到生物生命過程的方方面面。有研究表明,包括肥胖癥、糖尿病、神經退行性疾病、免疫失調及癌癥在內的人類許多重大疾病的發生都與該過程的異常有關。自噬研究已經成為了當前生命科學研究的熱點,揭示自噬的發生及調控機制對于預防與治療多種人類重大疾病具有重要的意義。

 

此前,有研究報道稱乙酰化作用可以參與調控自噬。用去乙酰化酶(deacetylase)抑制劑可以誘導自噬。然而目前對于乙酰化在自噬中的詳細作用及機制仍不清楚。

 

在這篇文章中,研究人員通過對釀酒酵母進行遺傳分析鑒別了自噬所需的一個關鍵性組蛋白乙酰轉移酶Esa1。研究人員進一步確定了自噬信號元件Atg3Esa1的底物。特異性地,Atg3 K19K48乙酰化作用通過調控Atg3Atg8互作以及Atg8脂化對自噬進行調控。饑餓通過從空間和時間上調控自噬體前驅構造(pre-autophagosomal structures PASs)上的乙酰基轉移酶Esa1以及去乙酰化酶Rpd3的定位,以及它們與Atg3的互作,誘導了短暫K19-K48乙酰化。研究人員還證實抑制K19-K48乙酰化作用與自噬衰減有關。在敲除去乙酰化酶Rpd3后提高K19-K48乙酰化作用可促進自噬。

 

因此,這些研究結果表明了蛋白質乙酰化作用有助于調控自噬。為深入解析自噬在細胞及分子水平上的調控機制提供了新的研究方向。

 

此外,在同日的Science 雜志上,來自廈門大學生命科學學院的研究人員也同樣找到了高等動物在生長因子缺失條件下,啟動自噬的部分“密碼”,標志著在細胞自噬機制研究方面取得了重大的突破。

 


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