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同濟(jì)大學(xué)JBC文章解析腸病“首惡”分子

日期:2012-01-09 08:52:22

近日來自同濟(jì)大學(xué)附屬第十人員醫(yī)院的研究人員在新研究中深入解析了炎性腸病的“首惡分子”——白細(xì)胞介素-23IL-23)引發(fā)細(xì)胞“內(nèi)亂”的分子機(jī)制,相關(guān)研究論文“Interleukin-23 suppresses IL-10 in the intestine of inflammatory bowel disease”在線發(fā)表在美國(guó)生物化學(xué)權(quán)威雜志Journal of Biological Chemistry (JBC)上。

 

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院消化疾病臨床醫(yī)學(xué)中心的劉占舉教授,其長(zhǎng)期從事消化系疾病包括炎癥性腸病、肝臟病以及自身免疫性疾病的病例損傷機(jī)制研究,以其突出的研究成果榮獲比利時(shí)Flemish政府胃腸病學(xué)會(huì)青年研究獎(jiǎng),美國(guó)克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎基金會(huì)青年研究獎(jiǎng)等獎(jiǎng)勵(lì)。已發(fā)表科研論文200余篇,其中約40篇論文被SCI收錄。

 

炎癥性腸病IBD)是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病,包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)和克羅恩病(CD)。炎癥性腸病的癥狀與腸道感染性疾病類似,患者大多有腹痛、腹瀉、黏液便、血便等癥狀。唯一的不同在于引發(fā)炎癥的關(guān)鍵因素不同,前者是細(xì)菌、病毒等致病微生物;后者則是自身免疫反應(yīng)。對(duì)原本和諧的機(jī)體來說,自身免疫反應(yīng)不啻于一場(chǎng)“內(nèi)亂”。本該一致對(duì)外的免疫細(xì)胞和免疫物質(zhì),轉(zhuǎn)而攻擊正常的腸黏膜,后果自然十分慘烈。目前臨床使用較多的是氨基水楊酸類藥物,通過減輕炎癥反應(yīng)來起到緩解癥狀的作用。重癥患者單單使用氨基水楊酸類藥物收效甚微,往往還要加用糖皮質(zhì)激素。患者長(zhǎng)期使用激素藥的后果是不得不同時(shí)承受疾病和藥物副作用的雙重煎熬。

 

自身免疫引發(fā)的炎癥反應(yīng)只是疾病的表象,只有從細(xì)胞甚至分子水平揭示病理過程,才能為臨床有效治療指明方向。在此前的研究中,劉占舉教授領(lǐng)銜的團(tuán)隊(duì)揭示了IL-23是引發(fā)腸黏膜細(xì)胞“內(nèi)亂”的“首惡分子”。

 

在新文章中,劉占舉教授和蘇婧玲醫(yī)師等通過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),在炎癥性腸病患者腸黏膜組織內(nèi)白細(xì)胞介素23IL-23)陽性細(xì)胞表達(dá)顯著升高,IL-23進(jìn)一步抑制腸黏膜組織內(nèi)IL-10IgA的表達(dá),阻止腸黏膜屏障恢復(fù),從而造成腸黏膜通透性改變,導(dǎo)致腸黏膜炎癥發(fā)生。

 

本研究進(jìn)一步證實(shí)IL-23在炎癥性腸病發(fā)生過程中起著重要的促炎癥效應(yīng),為將來靶向阻斷IL-23生物學(xué)活性治療克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎奠定了重要的理論基礎(chǔ)。


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