近日來自美國康奈爾大學（Cornell University）分子生物學和遺傳學系的研究人員證實細胞生長中樞調控器TORC1通過泛素介導的胞吞作用（endocytosis）實現了對質膜成分的調控。相關研究論文在線發表在11月23日的《細胞》（Cell）雜志上。

雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin，TOR) 是真核細胞一個關鍵的營養狀態感受器，它是一個磷酸激酶，能夠催化很多蛋白的磷酸化，在細胞生長和代謝中具有重要作用。是一種存在于哺乳動物細胞中的Ser/Thr激酶。近年來大量研究表明mTOR與人體炎癥、損傷、增生、組織修復、纖維化以及腫瘤發生發展等一系列重要的病理生理過程密切相關。在真核生物鐘中，TOR會和一些輔蛋白結合，形成一個TOR復合體1（TORC1）。過去的研究表明TORC1可通過匯聚和整合來自于營養、生長因子、能量和環境脅迫對細胞的刺激信號,進而調節細胞生長，然而科學家們對于應激環境下TOR介導的細胞生長抑制相關機制仍知之甚少。

在這篇文章中，研究人員揭示了在營養應激環境下TORC1通過調控泛素介導的胞吞作用調整質膜成分的分子機制。研究表明當細胞營養充足時，TORC1激酶信號通路處于處于開啟（ON）狀態，通過抑制胞吞負調控因子Npr1轉而激活下游Art1，促進胞吞作用，清除了細胞表面的特異性蛋白。當細胞處于饑餓狀態時，TORC1激酶信號通路關閉（off），無法抑制Npr1，從而導致Art1與質膜分離抑制了Art1介導的胞吞作用。

由于質膜蛋白的降解是細胞生長調控程序中的一個關鍵性的特征。研究人員認為當這一機制發生紊亂時可導致細胞生長失控，促使多種癌癥發生。此外，這一機制有可能與肥胖的發生密切相關。

新研究證實TORC1通過泛素介導的胞吞作用（endocytosis）實現了對質膜成分的調控。這一研究發現表明TORC1在蛋白合成和自噬之外，還通過胞吞機制參與調控了細胞生長。