近年來的研究表明，感染、炎癥與一些腫瘤的發病有著密切的關系，免疫、炎癥與癌癥間的關聯研究也逐步受到重視。近期來自中國科學院和新加坡科學、科技與研究局(A*STAR)的研究人員在炎癥與癌癥聯系機制研究中取得新進展，相關研究成果分別發表在PLoS One及PLOS Biology雜志上。

近日，來自中科院上海生命科學研究院營養所的研究人員在新研究中破解了飲食、炎癥反應與腫瘤發生的關系。這一研究成果在線發表在《PLoS One》雜志上。

在這篇文章中，研究人員建立了一個特異在脂肪組織過度表達IL-22的轉基因小鼠模型。IL-22是T細胞分泌的一種細胞因子，參與了炎癥反應的功能調控。IL-22在脂肪組織過度表達后，能促進多種炎性因子的表達，如IL-1β和IL-10等，并促進ERK的活化。在離體培養的脂肪細胞中，IL-22也能促進IL-1β和IL-10的表達，并激活ERK的磷酸化。有意思的是，如果用高脂飲食喂養這種轉基因小鼠，在四個月后，所有的轉基因小鼠在附睪的脂肪組織中都有腫瘤的出現，而高脂飲食喂養的對照組以及正常飲食喂養的轉基因小鼠都沒有任何腫瘤的發生。組織病理分析發現高脂飲食誘導的腫瘤為高分化的脂肪肉瘤。

這一結果提示高脂飲食能夠與IL-22過度表達導致的炎性反應共同發揮作用，促使腫瘤發生。這一出乎意外的發現進一步驗證了飲食因素在腫瘤發生中的關鍵功能。該工作得到了中科院、國家自然科學基金委和科技部項目的資助。

來自于新加坡科學、科技與研究局(A*STAR)下屬研究中心“新加坡免疫網絡”（SIgN）的科學家們日前聲明，他們第一次發現PMN-MDSC（一種人體內可抑制免疫應答的免疫細胞）可以直接加速癌性腫瘤的生長和擴散。這一研究成果近期發表在《PLOS Biology》雜志上。

研究人員使用黑色素瘤小鼠為模型，發現原發性腫瘤首先會產生一個獨特的蛋白“CXCL5”。 CXCL5可以特異性的吸引PMN-MDSC免疫細胞向原發性腫瘤聚集，加速腫瘤的生長。這些PMN-MDSC也可以使早期皮膚生長的固有細胞程序重新啟動，從而引起腫瘤細胞分裂并且擴散至身體其他部分。但是，這種擴散是暫時的；擴散的腫瘤細胞可以自發的失去遷徙的能力從而在其他位點形成新的腫瘤。

這個最新的關于癌癥細胞具有短暫性轉移能力的發現同時驗證了實驗組早期的研究，這些研究揭示了腫瘤細胞確實可以在早期就分裂并轉移出原發病灶，通常要早于原發腫瘤被診斷到的時間。這個發現對于目前關于腫瘤的學說也是一個挑戰，目前認為腫瘤的發展是一個線性的過程，腫瘤細胞會慢慢累積，突變，獲得移動的能力，從而可以從原發病灶轉移到新的位點進而形成腫瘤。

新研究發現為長期以來對炎癥與癌癥進展有關的認識提供了有力的機制闡明。這個研究結果對臨床治療癌癥具有深遠的意義。同時也使我們反思目前的旨在增強免疫系統功能的癌癥治療方案是否合適。