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一種小核糖核酸與腦神經(jīng)形成有關(guān)

日期:2011-08-25 08:08:21

日本研究人員在最新一期《自然—神經(jīng)科學》雜志網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說,他們在利用實驗鼠進行的實驗中,發(fā)現(xiàn)一種小核糖核酸與腦神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)的形成有關(guān)。這是世界上首次發(fā)現(xiàn)小核糖核酸參與神經(jīng)線路的形成,將有助于弄清癲癇和自閉癥等疾病的原因。
 
小核糖核酸是一類不編碼制造蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子,主要參與控制基因表達。
 
日本大阪生物科學研究所、名古屋大學和京都大學研究人員組成的聯(lián)合研究小組發(fā)現(xiàn),在腦內(nèi),小核糖核酸-124a的含量很高。于是他們培育了使腦內(nèi)小核糖核酸-124a不再發(fā)揮作用的實驗鼠,并進行分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),實驗鼠的腦變小了,腦內(nèi)與記憶有關(guān)的海馬區(qū)的神經(jīng)細胞與通常情況下本不應(yīng)結(jié)合在一起的神經(jīng)細胞結(jié)合起來,神經(jīng)線路因此出現(xiàn)異常。而在視網(wǎng)膜中,與視力和色覺有關(guān)的神經(jīng)細胞也死亡了。
 
研究小組進一步發(fā)現(xiàn),在實驗鼠腦發(fā)育過程中發(fā)揮作用、但應(yīng)隨著腦成熟而不再發(fā)揮作用的Lhx2基因在上述實驗鼠的腦內(nèi)卻一直發(fā)揮作用。研究小組認為,這是因小核糖核酸-124a不再發(fā)揮作用,使Lhx2基因不再受到遏制,從而導致神經(jīng)異常。
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