神經元極化和軸突發育研究獲進展
日期:2011-08-24 08:35:25
來自中國科學院上海生命科學院神經科學研究所的科研人員近日在神經元極化和軸突發育研究中取得新進展,發現了神經元軸突發育過程中細胞膜的不對稱插入機制。相關研究論文于8月18日在線發布在國際著名生物學期刊《細胞》(Cell)旗下的子刊《發育細胞》(Developmental Cell)雜志上。
中國科學院上海生命科學院神經科學研究所的羅振革研究員是這篇文章的通訊作者。其早年畢業于南開大學生物系,主要從事神經發育的分子細胞機制研究,特別是神經元形態發生的分子機制以及突觸形成和重構的機理研究。在神經元極性建立、神經元軸-樹突發育和突觸形成等神經發育的重要領域取得了系列成果,在Nature Cell Biology、Neuron等國際學術期刊發表系列研究論文。
神經元具有典型的極性結構,復雜分支的樹突負責接受信息,單根軸突負責輸出信息。新生神經元某個突起向軸突的分化稱為神經元的極化,該過程需要細胞膜向該突起快速增加,其調節機制是懸而未決的重要科學問題。
在羅振革研究員的指導下,博士研究生王彤和劉陽等人對該問題進行了深入研究。他們發現抑癌蛋白Lgl1在該過程中發揮重要作用,Lgl1定位在質膜前體囊泡(plasmalemmal precursor vesicle,PPV)的胞漿側,在軸突發育過程中具有極性分布。在培養的海馬神經元中,下調Lgl1會抑制PPV向細胞膜的插入,并使神經元喪失極性,過表達Lgl1會促進軸突的發育。進一步的機制研究表明,Lgl1通過調節小G蛋白Rab10來發揮作用,Lgl1可以使胞漿中的Rab10與GDI(GDP-dissociation inhibitor)解離,從而促進Rab10定位到PPV。下調Rab10的表達或抑制其活性也會影響PPV的膜插入,使神經元失去極性,上調其表達會促進軸突發育。Lgl1通過Rab10調節PPV向細胞膜的插入及神經元的極化。后繼工作正在深入研究Rab10囊泡的轉運機制、效應因子、膜定位及膜融合信號。
該工作得到科技部、中科院以及自然科學基金委的支持。
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