近年來的研究表明，感染、炎癥與一些腫瘤的發病有著密切的關系，免疫、炎癥與癌癥間的關聯研究也逐步受到重視，近期PNAS、Cancer cell等雜志發表的多篇研究論文都提到了炎癥與癌癥“密切聯系”的相關機制。 

最新Cancer cell文章揭示腫瘤炎癥觸發因子

當機體內出現癌細胞時，它們常常會引發機體產生免疫反應，進而將免疫細胞招募至腫瘤生長位點促進炎癥，推動腫瘤生長。

在新研究中，來自加州大學圣地亞哥分校醫學院的Judith A. Varner及同事針對調控腫瘤生長與炎癥的分子信號進行了篩查，進而發現一個叫做PI3Kγ的酶是多個調控腫瘤炎癥與進展的信號通路的一種重要交叉點。遺傳工程修飾或藥物抑制PI3Kγ均可阻斷巨噬細胞進入腫瘤，通過抑制炎癥從而顯著減慢了腫瘤的生長速度及轉移。

新研究結果表明PI3Kγ可作為一個極好的癌癥治療靶點，選擇性抑制PI3Kγ為控制炎癥相關的腫瘤生長及轉移提供了一個高效低毒的治療策略。

PNAS：炎癥如何發展成癌癥，原來有miRNA在作怪

俄亥俄州立大學醫學中心和綜合癌癥中心的研究人員在新研究中發現炎癥刺激了一種microRNA分子（miR-155）水平的升高。這導致參與DNA修復的蛋白水平下降，使基因自發突變率更高，從而導致癌癥。

MicroRNA（miRNA）雖然只有短短22個堿基，但卻在體內發揮著重要的基因表達調控作用。它們通過抑制特定蛋白的表達來執行調控功能，一個miRNA可能調控了若干個蛋白，而一個蛋白又受到多個miRNA的調控。

miR-155這種分子能影響血細胞成熟，免疫反應和自體免疫疾病，而高水平的分子更是與白血病、乳腺癌、肺癌等疾病直接關聯。

在這項研究中，Till和她的同事研究了促炎癥物質（如腫瘤壞死因子或脂多糖）對miR-155表達以及對幾種乳腺癌細胞系中自發突變頻率的影響。

當乳腺癌細胞暴露在兩種炎癥因子下，miR-155水平異常升高，突變率也提高2-3倍。為了研究這種現象出現的原因，她們將目光投向WEE1基因，這種基因停止了細胞分裂的過程，讓受損DNA得以修復。

研究人員知道miR-155會靶定WEE1，且高水平的miR-155導致了低水平的WEE1。她們推斷，低水平的WEE1讓存在DNA損傷的細胞繼續分裂，從而產生更多突變。

這項研究成果表明，miR-155可能成為一個新的治療靶點，那些能降低miR-155水平的藥物有望改善炎癥相關癌癥的治療。

Cancer cell：成纖維細胞的促癌作用

成纖維細胞（fibroblast）是動物結締組織中最常見的一種細胞，由胚胎時期的間充質細胞分化而來。在結締組織中，成纖維細胞還以其成熟狀態——纖維細胞(fibrocyte)的形式存在，二者在一定條件下可以互相轉變。過去的研究證實成纖維細胞在傷口愈合過程中可遷移到傷口進行增殖，在不同程度的細胞變性、壞死和組織缺陷以及骨創傷的修復中均發揮著十分重要的作用。然而特拉維夫大學薩克勒醫學院的Neta Erez博士卻在一項研究中發現成纖維細胞也能對身體產生危害，幫助“招募”免疫細胞促進炎癥和腫瘤生長。

Neta Erez博士說：“我發現在腫瘤形成初期，隨著癌細胞增殖成纖維細胞也會遷移至病灶處。然而研究結果意外地表明這些在通常情況下發揮有益功能的細胞此時實際上正倒轉過來對抗機體，通過刺激炎癥而促進了腫瘤生長。”

研究發現生長中的腫瘤可誘導成纖維細胞，將其轉化為癌癥相關的成纖維細胞（CAFs），進而CAFs將機體中的免疫細胞招募至腫瘤部位促進腫瘤生長。此外研究還證實癌細胞可誘導正常的皮膚成纖維細胞表達促炎性因子。