兩大權威刊物聚焦擬南芥最新研究進展
日期:2010-11-04 10:23:53
研究人員結合蛋白組學、轉錄組學和遺傳學等研究手段,揭示了擬南芥中對稱性雙甲基化在mRNA前體拼接過程中的重要作用,闡釋了AtPRMT5參與調控植物生長發育過程的分子機制。研究成果在線發表于國際知名期刊《美國科學院院刊》(PNAS)上。
蛋白質是生物體結構與功能的基本單位,是所有生命活動的物質基礎和生理功能的重要執行者。蛋白質翻譯后修飾是調節蛋白質生物學功能的關鍵步驟之一,作為基因產物幾乎所有的蛋白質都要經過翻譯后的剪切修飾才能成為成熟蛋白質。目前已發現的蛋白質翻譯后修飾形式已經多達100種以上,其中蛋白質精氨酸甲基化是一種非常重要的蛋白翻譯后共價修飾,參與調控細胞的多種重要的生命過程。蛋白質精氨酸甲基化由一類被稱為蛋白質精氨酸甲基轉移酶(PRMT)的蛋白家族催化完成,主要分為非對稱性雙甲基化(I型)和對稱性雙甲基化(II型)。AtPRMT5是擬南芥中一個主要的II型蛋白精氨酸甲基轉移酶,能夠催化組蛋白和非組蛋白的對稱性雙甲基化,參與調控植物生長發育的各個過程,包括葉片形態、生長速率、以及通過下調開花抑制基因FLC的表達而促進開花等過程。但是目前,對于AtPRMT5參與植物生長發育的分子機制的認識還非常有限。
研究人員利用蛋白組學手段,鑒定了AtPRMT5的體內非組蛋白底物,其中包括一些與RNA代謝相關的蛋白。隨后利用高通量轉錄組測序技術(RNA-seq)來檢測RNA代謝的變化。研究結果表明AtPRMT5的缺失會導致大量的mRNA前體的拼接出現異常,而這些mRNA參與植物生長發育的多個過程,如非生物刺激響應,光合作用,溫度響應等。以開花時間調節為例,在atprmt5突變體中,開花調節基因FLK(FLOWERING LOCUS KH DOMAIN)的異常拼接會導致其正常功能轉錄本的減少和蛋白水平的下降,從而造成FLC的上調以及晚花的表型。由此可知,AtPRMT5通過調控植物生命周期各個階段中mRNA前體的正確加工,保證了植物正常的生長發育過程。
另外一組研究人員發現擬南芥缺失VILLIN5之后花粉管中微絲的穩定性迅速下降,進而影響花粉管生長,說明擬南芥VILLIN5很可能通過穩定微絲調控極性生長。這一研究成果公布在植物學權威期刊Plant Cell雜志上。
花粉管在花柱中快速生長最后成功地把兩個不能運動的精細胞送到胚囊中以完成高等植物的雙受精過程。研究表明微絲細胞骨架對花粉管的生長行使非常重要的調節作用。各種藥理學處理以及遺傳學操作干擾微絲的排布方式和動態組裝特性就會抑制花粉管的極性生長,但是微絲細胞骨架如何調節花粉管生長的機理還不是特別清楚。
在這篇文章中,研究人員對花粉中高度表達的微絲相關蛋白VILLIN5進行了功能解析,發現擬南芥缺失VILLIN5之后花粉管中微絲的穩定性迅速下降,進而影響花粉管生長,說明擬南芥VILLIN5很可能通過穩定微絲調控極性生長。
利用體外生化分析和全內反射熒光顯微技術,研究人員發現,VILLIN5具有微絲成束和依賴于鈣離子的微絲切割功能,同時還發現生理水平的鈣離子濃度足以激活VILLIN5的切割活性。
該研究為植物VILLIN在細胞內的生理學功能提供了直接證據,豐富了人們對該蛋白家族作用的理解,暗示VILLIN5很可能通過協同鈣離子信號調控花粉管生長。該研究成果為闡明微絲細胞骨架與植物細胞極性生長的關系,進而建立植物細胞極性生長的調控網絡提供了重要的實驗證據。
上一篇: 發光水母細胞可用于診斷早期癌癥