大約有70%的乳腺癌表達雌激素受體(ER)。這些“ER陽性”腫瘤通常會對激素相關的治療產生反應，例如他莫昔芬（tamoxifen）或芳香酶抑制劑。

    “我們感興趣的是ER陽性腫瘤通常表現出顯著的侵襲性和耐藥性，”該研究的負責人、伊利諾州立大學芝加哥醫學院生理學和生物物理學助理教授Jonna Frasor說。

    Frasor和她的同事們對ER陽性腫瘤中雌激素及炎癥因子（又稱細胞因子）反應基因進行了篩查，最終她們將研究焦點集中在藥物轉運蛋白基因上。藥物轉運蛋白通常可將化療藥物泵出腫瘤細胞，從而使腫瘤產生耐藥性。

    Frasor 實驗室的學生、論文的第一作者Madhumita Pradhan稱他們意外地發現雌激素和炎性蛋白共同作用促進了腫瘤細胞的侵襲。而在大多數情況下雌激素通常都是起對抗炎癥的作用。研究人員證實在乳腺癌細胞中一種炎性蛋白NFĸB和雌激素受體共同作用促進了轉運蛋白基因的表達。

    啟動子是基因的一個重要組成部分，控制著基因表達（轉錄）的起始時間和表達的程度。啟動子就像“開關”，決定著基因的活動。啟動子通常含有一些重要的序列稱為順式作用元件，當轉錄因子識別并結合這些順式作用元件時，就可啟動或調控基因的表達。

    “我們發現雌激素受體被招募到轉運蛋白基因的啟動子區域。一旦雌激素受體與轉運蛋白基因啟動子結合，它就將NFĸB招募到它自己的順式反應元件上。NFĸB與雌激素受體啟動子結合可使雌激素受體更加穩定，從而大大提高了轉運蛋白基因的表達，”Frasor說。

    “我們證實炎癥和雌激素可以促進乳腺癌的進展，這對于乳腺癌的治療具有重要的意義，”Frasor說。