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可控制癌癥基因開關的分子首次合成

日期:2010-09-27 16:19:13

了阻止腫瘤生長蔓延,科學家們不斷從各個途徑不懈努力。美國科學促進會、英國《自然》雜志網(wǎng)站近日報道,美國達那·法博癌癥研究所一個國際聯(lián)合研究小組研制了一種分子,能讓控制癌癥的基因指令失效,從根本上抑制了癌癥腫瘤的生長。
 
新研究演示了一種蛋白質(zhì)能向癌癥基因發(fā)出“停止”和“開始”命令,這種蛋白就是表觀基因“閱讀”蛋白,也正是今后癌癥治療所瞄準的目標。
 
最近幾年,控制癌癥基因行為的研究有了很大發(fā)展,用控制基因開關的方法治療癌癥效果明顯。論文主要作者、達那·法博癌癥研究所詹姆斯·布雷德納說,如果能關掉一個癌細胞的生長基因,細胞就會死亡。相反,如果打開一個正常組織基因,會讓癌細胞變成正常的組織細胞。
 
他們研究的是一種罕見卻極具侵襲性的癌癥,即兒童與青年睪丸核蛋白中線癌(NMC),這是一種完全由基因特征來定義的疾病——BRD4-NUT基因易位。這種癌癥很頑固,常在胸部、頭、頸等沿著身體豎直中線部位發(fā)生,臨床中尚無有效治療方法。化療只在短期內(nèi)有效,最終無法阻止腫瘤蔓延。
 
NMC癌癥是由染色體“換位”引起,兩個來自不同染色體的基因連接在一起,這種異常的合并蛋白稱為BRD4-NUT。
 
細胞中的基因指令就像是一種“書簽”,染色質(zhì)基板上的表觀基因為“書寫”蛋白,另一組表觀基因好比橡皮擦,稱為“抹擦”蛋白,能清除書簽。而第三種表觀基因蛋白,是一種能“閱讀”指令“書簽”的蛋白,從而控制基因開關,這正是研究人員瞄準的目標。
 
有科學文獻上指出,某些鎮(zhèn)定類的藥物如安定(Valium)、阿普唑倉(Xanax)和絡艾塞半(Ativan)等,能降低BRD4的效力。以此為線索,布雷德納和另一位研究者齊軍(音譯)開發(fā)出一系列分子,并觀察它們能否抑制BRD4-NUT基因中的“閱讀”蛋白。
 
結果,有一種組合分子做到了這一點,研究人員將其命名為JQ1。這種組裝分子是一套組裝起來的“表觀基因組”,能影響細胞的多層機制,從而控制基因行為。它兼具兩種功能:一是鎖住NMC癌細胞中的異常蛋白,二是讓它們停止分化復制,“忘記”自己癌細胞的身份,逐漸恢復成正常細胞的樣子。
 
他們從病人身上移植了NMC癌細胞到實驗室小鼠身上,并給一些小鼠使用了JQ1分子。布雷德納說,效果非常明顯,所有接受了JQ1分子治療的小鼠都活了下來,而沒用JQ1的都死了。
 
目前,齊軍及其團隊正在扭轉分子形狀,以發(fā)揮其最大功效。布雷德納還指出,由于能傳送選擇性分子給致癌蛋白,讓它們停止癌癥程序,這就把副作用降到了最低。開發(fā)JQ1或此類分子藥物,可能會產(chǎn)生第一個專為NMC病人設計的個體化治療,也將為抗癌治療帶來一種新方法。

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