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最新Nature:新型組合癌癥免疫療法

日期:2017-03-23 09:38:45

 本月,全球頂級癌癥診療機構(gòu)——MD 安德森腫瘤中心院長Ronald DePinho教授宣布辭去該機構(gòu)院長職位。不過他辭職的原因是什么,早年曾擔任過哈佛大學丹納法伯癌癥中心院長的DePinho教授在癌癥研究領(lǐng)域卻是碩果累累,也是多個癌癥研究項目的領(lǐng)頭人,如此前的癌癥“登月計劃”。

 

在最新(320日)的一項研究中,DePinho教授研究組發(fā)現(xiàn)一種能有效治療轉(zhuǎn)移性去勢抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistant prostate cancermCRPC)的組合癌癥免疫療法,同時研究也闡明了新的癌癥治療途徑。這一研究成果公布在Nature雜志上,通訊作者除了DePinho教授之外,還有安德森癌癥中心的Y. Alan Wang副教授。

 

目前晚期轉(zhuǎn)移性前列腺癌患者的一線治療方案仍然為內(nèi)分泌治療,比如雄激素阻斷治療(androgen-deprivation therapy),但經(jīng)過中位時間為1824個月的內(nèi)分泌治療,幾乎所有患者都將進展為去勢抵抗性前列腺癌,患者一旦進入去勢抵抗性前列腺癌階段,預(yù)后一般較差。

 

之前的研究表明針對細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)蛋白4CTLA4)或抗體的免疫檢查點阻斷療法能在多種癌癥類型患者重要亞組中產(chǎn)生持久的治療反應(yīng),但是mCRPC顯示出對這種熱門癌癥免疫療法的完全抵抗性,從而令科學家們十分感興趣尋找克服這種抵抗的靶向治療方法。

 

同時髓源抑制性細胞(MDSCs)在腫瘤免疫逃避中起著重要的作用,而且循環(huán)系統(tǒng)的MDSCs的豐度也與患者前列腺特異性抗原水平,以及轉(zhuǎn)移水平密切相關(guān),前列腺癌小鼠模型顯示MDSC能促進腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。這些研究令DePinho教授研究組提出了一種假說,即也許能通過免疫檢查點阻斷劑與中和MDSC兩者相結(jié)合,激發(fā)mCRPC的免疫療法應(yīng)答。

 

由此研究人員研發(fā)出了一種新型的mCRP嵌合小鼠模型,檢驗這種假設(shè)的組合療法。結(jié)果發(fā)現(xiàn)將抗CTLA4和抗PD1組合在一起只能產(chǎn)生一般的療效,而且利用多激酶抑制劑(如cabozantinibBEZ235),也只能產(chǎn)生微小的抗腫瘤活性。

 

不過引人注目的是,當免疫檢查點阻斷療法與MDSC靶向治療組合時,原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性CRPC都顯示出強烈的協(xié)同應(yīng)答。從理論上來說,這種新療法源自白細胞介素-1受體拮抗劑的上調(diào),以及抑制由前列腺癌細胞分泌的MDSC促細胞因子。這不僅證明了mCRPC治療的一種聯(lián)合免疫檢查點阻斷療法和MDSC靶向治療的臨床路徑假說,而且也為其它癌癥的治療打開了新的大門。

 

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