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Nature子刊:癌癥蛋白Dab2怪異的“雙重生活”

日期:2017-01-11 08:51:02

 有時候蛋白質發揮的作用比我們預期的要多得多。例如,Dab2,一直都被認為與癌癥有關。這個分子與一系列的信號蛋白(稱為Ras-MAPK通路)相關。在許多癌癥中,Ras-MAPK的元件發生突變并開始告訴細胞失控生長。

 

美國Sylvester綜合癌癥中心的研究員、邁阿密大學米勒醫學院細胞生物學教授Xiang-Xi Michael Xu博士,在20多年前發現了Dab2蛋白,并自那以來一直在研究它與癌癥的關系。但是現在他發現,Dab2一直都非常的低調隱秘——它可能對于對抗肥胖有著重要的公共健康影響。在《Scientific Reports》雜志上發表的一項研究中,Xu的實驗室發現,沒有Dab2的年輕小鼠在攝食過多食物的時候,不會發生體重增加。Xu說:“這些小鼠看起來很正常。一切似乎很好,除非我們給它們高脂肪的飲食。它們只是不發胖。”

 

其基本機制可能是圍繞著脂肪干細胞:未成熟的細胞,可以分裂成更多的干細胞或分化為成熟的脂肪細胞。在正常小鼠中,Dab2能抑制Ras-MAPK,進而提升一個稱為PPA R的蛋白質,其有助于脂肪干細胞分化為成熟的脂肪細胞。消除Dab2可縮短這個過程。

 

進食高熱量飲食的正常小鼠體重增加,敲除Dab2可保持小鼠苗條身材——但只是暫時的。隨著小鼠的成熟,這種代謝影響會消散。在六個月的時候,Dab2缺失幾乎沒有影響。Xu認為,這是因為小鼠(和人類)在成熟時失去了脂肪干細胞。這種早期的影響可能有助于解釋“為什么早期體重問題可能會持續到成年期,以及許多成年人為什么如此難以減肥”。

 

Xu說:“Dab2控制著一組脂肪干細胞,它們慢慢消失。看來兒童特別容易受飲食的影響。他們可能在年輕時增加脂肪細胞數量和脂肪細胞大小。在生命后期,他們仍然可以制造脂肪,但是現有的脂肪細胞越來越大。童年的習慣可能會影響成人,使他們更容易肥胖。”

 

從公共衛生的角度來看,這些發現可能會加強“指導兒童遠離高脂肪飲食”的重要性。確定了Dab2的這一作用,也可能帶來新的藥物策略,對抗兒童肥胖,因為該蛋白可能是藥物開發的一個有吸引力的靶標。

 

Xu說:“像我們這樣一個小實驗室,開發新的藥物來靶定Dab2,是非常困難的。但也許一家制藥公司會注意到它,并加以開發。”

 


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