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Cancer Research發(fā)表胃癌研究成果

日期:2016-12-28 08:58:28

 炎癥和癌癥之間的分子聯(lián)系,雖然有著極大的發(fā)病學(xué)意義,但是目前仍然還不太明確。由IL-6和其他促炎性細胞因子激活的JAK2/STAT3通路,作為癌癥發(fā)病的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié),已經(jīng)引起了研究人員的注意,但是其在癌細胞中活化的基礎(chǔ),仍不明確。1223日在《Cancer Research》發(fā)表的一項研究中,來自第四軍醫(yī)大學(xué)、西安交通大學(xué)等處的研究人員,確定了驅(qū)動胃癌致癌作用的一個正反饋回路。

 

胃癌(GC)是全世界最常見的惡性腫瘤之一,發(fā)病率居全球惡性腫瘤第4位,病死率居全球惡性腫瘤第2位。這種癌癥預(yù)后差,治療選擇也相當(dāng)有限。目前人們普遍認為,胃癌來自于宿主和環(huán)境因子的復(fù)雜相互作用。

 

去年8月份,樊代明院士帶領(lǐng)其第四軍醫(yī)大學(xué)的研究團隊,在Journal of Cell Biology雜志上揭示了胃癌的重要機制。他們發(fā)現(xiàn),microRNAmiR-7)能夠抑制胃癌的關(guān)鍵信號通路,而這種保護性機制會受到致癌性細菌(幽門螺桿菌)的影響。由此可見,用藥物誘導(dǎo)miR-7將成為阻止胃癌發(fā)展的有效途徑。

 

在當(dāng)前這項研究中,樊代明院士帶領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn),一個由IL-6觸發(fā)的反饋回路——參與STAT3介導(dǎo)的miR-520d-5p及其下游靶cyclophilin B (CypB)的抑制,調(diào)節(jié)著胃癌細胞的生長和存活。在胃癌臨床標(biāo)本中,研究人員觀察到了CypB表達和STAT3激活的增加。機制性研究將miR-520d-5p確定為CypB mRNA水平的一個調(diào)節(jié)因子。這個信號軸通過調(diào)節(jié)STAT3的磷酸化,調(diào)節(jié)著胃癌細胞的生長。此外,這項研究將miR-520d-5p確定為一個直接的STAT3靶標(biāo),IL-6介導(dǎo)的miR-520d-5p抑制依賴于STAT3活性。這些研究結(jié)果定義了驅(qū)動著胃癌致癌作用的一個正反饋回路,受幽門螺桿菌感染的影響,包括促炎性IL-6刺激。

 

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