這聽起來像是20世紀50年代科幻電影的情節：人體內正常的有益細菌，如果沒有得到想要的食物，就開始從體內開始“吃”它們的宿主。

但是最近一項新的研究，向我們展示了“當消化系統內的微生物沒有得到它們所依賴的食物時，究竟會發生什么樣的情況？”。由于饑餓，它們開始吃排列在腸道內壁的自然粘液層，從而過度侵蝕著腸道內膜，使得入侵的細菌能夠感染結腸壁。

11月17日在《Cell》雜志發表的一項新研究中，一個國際團隊展示了纖維缺失對特別飼養的小鼠的腸道有何影響。這些小鼠在出生和成長過程中，都沒有它們自己的腸道微生物，然后接受了14種細菌的移植，這些細菌通常在人類腸道內生長。科學家們知道每種細菌的完整的遺傳特征，使他們能夠隨著時間的推移跟蹤它們的活動。

這些研究結果有著重要的意義，不僅讓我們了解纖維在正常飲食中的作用，而且也讓我們有望使用纖維來對抗消化道疾病的影響。

密歇根大學醫學院微生物學副教授Eric Martens博士說：“我們通過研究纖維、腸道微生物和腸道屏障系統之間的關系，我們了解到，如果你不喂養它們，它們就會吃了你。”他與他的前博士后研究員、現在中盧森堡衛生研究所的Mahesh Desai博士，共同帶領了這項研究。

利用密西根州大學專門的無菌小鼠設備，以及先進的基因技術，他們確定了在不同條件下存在和活動的細菌，他們研究了不同纖維含量以及沒有纖維含量的飲食所產生的影響。他們還感染了一些攜帶某種細菌菌株的小鼠，這些細菌對小鼠的影響，類似于大腸桿菌在人類中的影響——可造成人類腸道感染，導致刺激、炎癥、腹瀉等等。

結果發現，在接受飲食的小鼠中，粘液層保持較厚，感染沒有完全持續，這些飲食中約有百分之15的纖維來自于微加工的谷物和植物。但是當研究人員將食物替換為不含纖維的食物時，在連續幾天的時間，它們腸道中的一些微生物就開始蠶食腸道粘液了。

他們也嘗試過富含益生元纖維的食物——可溶性纖維的純化形式，類似于當前一些加工食品和補充劑所包含的纖維。這種飲食可導致相同的粘液層侵蝕——缺乏纖維的小鼠中觀察到的相同現象。

研究人員還發現，細菌的混合根據小鼠喂食的東西而發生變化。在移植的微生物中，一些細菌是更常見的，這意味著，它們在低纖維飲食的條件下繁殖的更多，其他細菌則是在高纖維的條件下。

在低纖維和無纖維條件下最蓬勃發展的四株細菌，是唯一能制造糖蛋白（構成了粘液層）分解酶的細菌。

基于遺傳信息研究細菌，研究人員可以看到細菌正在制造哪種纖維消化酶。他們檢測到了超過1600種不同的酶，能夠降解碳水化合物——類似于正常人體腸道的復雜性。

就像細菌的混合一樣，酶的混合會根據小鼠被喂食的東西而變化，甚至偶爾的纖維缺失，也會導致更多的粘液降解酶產生。

粘液層以及不斷產生粘液的結腸壁的“杯狀”細胞的影像表明，小鼠接受的纖維越少，該層就越薄。同時在正常腸道中粘液不斷的產生和分解，在最低纖維條件下的細菌活性變化意味著，進食的速度比生產速度更快——幾乎就像是樹木的采伐速度超過了新樹的種植速度。

當研究人員用檸檬酸桿菌（Citrobacter rodentium，大腸桿菌樣的細菌）感染小鼠時，他們觀察到，這些危險細菌在接受無纖維飲食的小鼠腸道中更加蓬勃發展。這些小鼠當中的許多開始出現疾病和體重減輕的跡象。

當科學家們觀察它們的腸道組織樣本時，他們看到的不僅是一層更薄甚至是片狀的粘液，同時他們也看到了廣泛的炎癥。在感染之前攝入富含纖維飲食的小鼠，也出現了一定的炎癥，但在一個更小的區域內。

Martens指出，除了無菌設施之外，這項研究的成功，還是因為通過醫學院Host Microbiome Initiative建立起來的微生物DNA和RNA測序能力，以及完成所有序列數據的計算能力。他說：“擁有所有的資源，是這項研究成果的關鍵。”他還指出，密歇根大學的同事們在Gabriel Nunez和Nobuhiko Kamada的帶領下，提供了C. rodentium病原體模型，法國克斯馬賽大學研究小鼠腸道酶的合作者，也提供了幫助。

展望未來，Martens和Desai打算探討不同的益生元纖維混合的影響，以及具有間歇性天然纖維含量的食物在較長的一段時間有何影響。他們還想尋找生物標志物，可以告訴他們人類腸道粘液層的狀態——如粘液消化細菌菌株的豐度，以及低纖維對慢性疾病（如炎癥性腸道疾病）的影響。

Martens說：“盡管該研究是在小鼠中進行的，但是這項工作帶給人們的關鍵信息，放大了醫生和營養學家幾十年來告訴我們的一切：大量進食不同天然來源的纖維。你的飲食習慣直接影響著你的腸道菌群，并從那里開始它可能會影響你的腸道粘液層和疾病傾向。但是，我們是否能用更純凈和容易攝取的東西，來治療我們的纖維缺乏？這還是一個未解決的問題。”