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Nature:神秘lncRNA讓免疫無過無不及

日期:2016-08-26 09:17:46

 根據(jù)賓夕法尼亞大學(xué)Perelman醫(yī)學(xué)院病理學(xué)和實驗醫(yī)學(xué)助理教授Jorge Henao-Mejia博士領(lǐng)導(dǎo)的一項研究,稱作長鏈非編碼(lncRNAs)的特殊RNA分子是維持免疫健康的關(guān)鍵控制因子。這一研究發(fā)現(xiàn)為以一組白細(xì)胞異常壽命為特征的一些炎癥性疾病提供了一個潛在藥物靶點。研究論文發(fā)布在《自然》(Nature)雜志上。

 

2013年,當(dāng)Henao-Mejia還在當(dāng)前研究共同作者、耶魯大學(xué)Richard Flavell的實驗室做博士后研究員時,發(fā)現(xiàn)了稱作Morrbid的一種lncRNA的編碼基因。在2014年于Perelman醫(yī)學(xué)院建立自己的實驗室后,Henao-Mejia和他的學(xué)生們領(lǐng)導(dǎo)這一研究小組最終鑒別出了表達(dá)Morrbid的免疫細(xì)胞,并闡明了Morrbid的作用以及它調(diào)控免疫細(xì)胞壽命的機制。

 

長鏈非編碼RNAs是由一些基因轉(zhuǎn)錄生成,在細(xì)胞中通常含量豐富,但它們不編碼蛋白質(zhì)。人類基因組包含大約2萬個蛋白質(zhì)編碼基因,占據(jù)基因組不到2%,而70%的人類基因組積極地生成了大約1萬種lncRNAs,其中大多數(shù)lncRNAs的功能未知。

 

研究小組發(fā)現(xiàn)Morrbid控制了循環(huán)骨髓細(xì)胞的壽命,這些細(xì)胞對于維持抗感染與炎癥之間的適當(dāng)平衡至關(guān)重要。Morrbid編碼基因在包括小鼠和人類在內(nèi)的不同物種間非常保守,為某些免疫細(xì)胞——中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞所特有。

 

這些細(xì)胞類型構(gòu)成了70%的循環(huán)白細(xì)胞,但它們能非常強有力地做出反應(yīng),有時甚至強烈到可以對周圍健康的組織造成損傷。那么身體是如何控制這一最初過分狂熱的看門狗反應(yīng)的呢?身體如何知道何時告知細(xì)胞退卻?其機制為何?

 

Henao-Mejia說:“這些細(xì)胞極其短壽——不到一天,它們的壽命受到嚴(yán)格地調(diào)控以滿足生物體的需求。如果我們了解了它們的壽命受到嚴(yán)格調(diào)控的分子機制,當(dāng)這種控制出錯或升級,當(dāng)有需要時,或許我們可以糾正它。”

 

Morrbid通過控制鄰近基因Bim的表達(dá)調(diào)控了細(xì)胞的壽命。Bim可響應(yīng)細(xì)胞外周圍環(huán)境中豐富的促生存細(xì)胞因子和代謝物控制程序性細(xì)胞死亡。Morrbid實際上壓倒了阻止免疫細(xì)胞過早死亡的一個信號機制。

 

通過刪除小鼠的Morrbid,研究小組促使大幅度減少了正常表達(dá)Morrbid的免疫細(xì)胞頻率。因此,小鼠對抗感染的能力降低,但獲得了對炎癥的抵抗力。

 

在嗜酸性粒細(xì)胞增多癥(hypereosinophilic syndrome)患者中,人類版本的基因MORRBID表達(dá)受損,一些免疫細(xì)胞的壽命不受限制,會導(dǎo)致炎癥和器官受損。Henao-Mejia說:“知道了這一點,Morrbid或許是這一少見病一個極好的藥物靶點,甚至可能對哮喘、炎性腸病、肥胖或癌癥一類的慢性疾病具有潛在的作用,所有這些疾病都對應(yīng)它們的癥狀具有一個錯誤的炎癥元件。在不久的將來,我們希望集中精力開發(fā)出一些策略來調(diào)節(jié)人類細(xì)胞中的MORRBID功能,作為對抗炎癥疾病的一種有效治療工具。”

 

炎癥小體是在細(xì)胞感染或壓力情況下激活的分子平臺,其能夠觸動激活半胱氨酸蛋白酶caspase-1,導(dǎo)致促炎癥細(xì)胞因子IL-1β和IL-18成熟與分泌。來自中山大學(xué)、休斯頓衛(wèi)理公會醫(yī)院研究所等機構(gòu)的研究人員證實,TRIM11通過p62依賴性的選擇性自噬降解AIM2抑制了AIM2炎癥小體。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在201684日的《Cell Reports》雜志上。

 

麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個科學(xué)家小組發(fā)現(xiàn)了,負(fù)責(zé)調(diào)控天然免疫的一種長鏈非編碼RNAlincRNA-EPS。這項研究發(fā)布在20166月的Cell雜志上。在巨噬細(xì)胞中大量表達(dá)的lincRNA-EPS,將觸發(fā)炎癥的一些基因維持在關(guān)閉狀態(tài)直至遭遇到病原體。這一研究發(fā)現(xiàn)指出了lincRNAs在免疫系統(tǒng)中從前未知的一種作用,有可能促成對失控性免疫反應(yīng)引起的一些炎癥疾病,如紅斑狼瘡或炎癥性腸病的新認(rèn)識。

 

急性炎癥是對組織損傷或感染做出的一種生理反應(yīng),其具有自限性,通常對宿主有益;然而,不受控制的炎癥高度有害,是許多廣泛發(fā)生的疾病如動脈粥樣硬化、肥胖癥和癌癥的基礎(chǔ)。來自第三軍醫(yī)大學(xué)的研究人員證實,吞噬細(xì)胞呼吸爆發(fā)激活了巨噬細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin)信號,促進(jìn)了急性炎癥消退。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在2016711日的Nature Communications雜志上。

 

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