牛津大學的研究人員揭示出了是什么將我們大腦中的開關翻轉，喚醒了我們。發表在《自然》（Nature）雜志上的研究發現，讓我們更進一步了解了睡眠的秘密。

睡眠受到兩個系統——生物鐘和睡眠同態調節器（homeostat）的支配。盡管人們已充分認識地生物鐘，對于睡眠同態調節器卻知之甚少。

Gero Miesenböck教授解釋說：“生物鐘使得我們能夠預期由于地球自傳引起的我們環境中可預測的變化。同樣地，確保了當它最小程度傷害我們時我們在睡覺，但卻沒有說出我們為什么首先需要睡覺這一秘密。”

“這種解釋可能來自對于第二控制器——睡眠同態調節器的認識。當我們醒著時這一同態調節器測量到了發生在我們大腦中的某一事物——我們并不知道這一事物是什么，當它到達上限時，我們就會睡著。這一系統在睡眠中被重新設定，當我們醒來時周期重新開始。”

研究小組在果蠅的大腦中研究了這一睡眠同態調節器——在大約45年前，這種動物還提供了有關生物鐘計時的第一個突破性認識。每個果蠅有大約二十幾個睡眠控制神經元，人們也在其他動物中發現了這些腦細胞并相信它們也存在于人體中。這些神經元傳送了睡眠同態調節器的輸出信息：如果這些神經元電活化，果蠅會睡著；當它們沉默時，果蠅醒著。

為了開關這些神經元，研究人員采用了Miesenböck發現的一項技術：光遺傳學。2002年，在紐約的斯隆•凱特琳紀念癌癥中心， Miesenböck成為了首個使用視蛋白來賦予腦細胞光敏感性的研究者，采用的是從果蠅視網膜上提取的視蛋白。Miesenböck被視為光遺傳學的開創者之一。在當前的研究中，Miesenböck實驗室利用光遺傳學刺激生成了化學信使多巴胺。

在人體中，發揮神經興奮劑作用的藥物（諸如可卡因）可以提高大腦中的多巴胺水平，在果蠅中也可以看到這一效應。當多巴胺能系統被激活時，控制睡眠的神經元陷入沉默，果蠅醒來。如果研究小組阻止多巴胺傳送，等待一會兒，控制睡眠的神經元會回到電活化狀態，果蠅又睡去。

這一睡眠開關是一個“硬”開關，這意味著它要么被開啟要么被關閉。Miesenböck說：“這是有道理的。要么睡著要么醒來，你不會想漂浮在朦朧狀態。”

該研究的第一作者之一Diogo Pimentel博士說：“能夠隨意操縱睡眠，為我們提供了一個機會闡明它的運作機制。”

當睡眠控制神經元電活化時，研究人員發現和命名為Sandman的一個離子通道留在細胞內。離子通道控制了電脈沖，腦細胞則通過電脈沖來進行交流。當存在多巴胺時，它會使得Sandman移動到細胞外。Sandman隨后有效地讓這些神經元發生短路，關閉了它們，導致了覺醒。

第一作者Jeff Donlea博士說：“原理上，這是一個與你客廳墻上的恒溫器相似的裝置。但它測量的并非是溫度，并在氣溫過冷時打開暖氣，這一裝置是在你的睡眠需要超過某個設定點時開啟睡眠。”

Miesenböck解釋說：“一個價值數十億美元的研究課題是，在這一系統中什么是溫度的等同物？換句話說，這一睡眠同態調節器測量的是什么？如果我們知道答案，我們將朝著揭示睡眠的秘密邁出很大的一步。”

頭一天晚上睡得越晚，起床的時候就越發艱難。那么，為什么熬夜會讓人昏昏欲睡呢？Johns Hopkins大學的研究人員最近解決了這個問題，相關論文發表在2016年5月的Cell雜志上。如果我們硬要生物鐘對著干，大腦就會產生一種難以遏制的睡眠沖動（sleep drive）。研究人員在果蠅中找到了負責調節睡眠沖動的神經元。果蠅越長時間不睡，這些神經元就越活躍。他們認為，這項研究可以幫助人們更好的理解和治療睡眠障礙。

發表在2016年4月29日Science雜志上的一項新研究，揭示出了控制睡眠-覺醒周期的生物學機制。具體而言，它證實簡單地改變腦脊液中的化學物質平衡就可以改變動物的意識狀態。這項研究將焦點放在了腦脊液中的一些離子上，其發現這些改變不僅在刺激或抑制神經細胞活性中起關鍵作用，似乎在我們睡覺的時候也改變了細胞體積導致腦細胞縮小，這一過程幫助了清除廢物。

果蠅的睡眠習慣與人類非常相似。它們大部分的睡眠是在夜間，某些藥物和興奮劑（如咖啡因）可能會影響它們的睡眠，而且，如果它們的睡眠比較糟糕，甚至可能會影響它們的記憶力。但是，果蠅能告訴我們關于“睡眠不足與代謝疾病（如糖尿病、肥胖）、血糖水平之間的聯系”的什么信息嗎？根據一項新的研究表明，果蠅的確可以告訴我們很多這方面的信息，這項研究首次發現，一個保守基因——translin，作為睡眠的一個調節因子，可響應代謝變化。這項研究的結果發表在2016年4月4日的《Current Biology》雜志。