最近，美國國家神經疾病和中風研究所的研究人員發現，提高線粒體沿神經軸突的傳輸，可增強小鼠神經細胞在損傷后的自我修復能力。相關結果發表在《Journal of Cell Biology》雜志上，指出了潛在的新策略，來刺激因損傷或疾病而受損的人類神經元的再生。

本文通訊作者是美國國家衛生院資深研究員盛祖杭（Zu-Hang Sheng）教授。盛祖杭教授目前擔任美國國立健康研究院神經突觸功能研究室主任、首席研究員，教育部“長江學者獎勵計劃”講座教授。他所領導的實驗室致力于探索線粒體和內體/溶酶體等細胞器在神經元軸突轉運，以及如何參與調節神經細胞的信號傳導，及其對神經細胞的發育、功能、維持和對神經退行性疾病發生發展過程的影響等當今神經生物學領域重要前沿問題的研究工作，他們的研究工作處于國際神經學科領域學術權威的地位。暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院副研究員于盼盼（Pan-Pan Yu）也是本文共同作者之一，其主要研究方向為脊髓損傷后的軸突再生，通過研究影響中樞神經軸突再生的因素及其作用機制，探索脊髓損傷修復的有效手段。

神經元需要大量的能量，來延伸它們的軸突長距離的通過身體。這種能量——以三磷酸腺苷(ATP)的形式，是由細胞內部的發電廠線粒體提供的。在發育過程中，線粒體沿生長的軸突上下運輸，以產生ATP，以確保隨時隨地需要。然而，在成人中，當成熟的神經元產生一種叫做syntaphilin的蛋白質——可固定線粒體的位置，線粒體就變得不那么可移動。盛祖杭和國家神經疾病和中風研究所的同事們想知道，線粒體運輸的這種減少，是否可以解釋“為什么成人神經元損傷后通常無法再生”。

盛祖杭和這項研究的第一作者、Bing Zhou最初發現，當成熟的小鼠軸突被切斷時，附近的線粒體受損，并變得無法提供足夠的ATP支持受傷的神經再生。然而，當研究人員用遺傳學手段去除神經細胞的syntaphilin時，線粒體運輸得以增強，從而使受損的線粒體被能夠生產ATP的健康線粒體取而代之。因此，Syntaphilin缺陷型的成熟神經元在損傷后能夠再生，就像年輕的神經元，從成年小鼠刪除syntaphilin可促使它們坐骨神經在損傷后的再生。

盛祖杭博士說：“我們的體內和體外研究表明，激活一個內在的生長程序，需要線粒體運輸和能量虧損恢復的協同調整。這種結合方法可能代表了一種有效的治療策略，可在損傷或疾病后促進中樞和周邊神經系統的再生。”

早在2014年1月，來自意大利的研究人員在《Cell Transplantation》雜志上發表的一項新研究，利用皮膚源性干細胞和以前設計的一種膠原管，成功修復了周圍神經損傷患者的上肢周圍神經缺損，使其不必進行截肢。

去年11月，德國亥姆霍茲慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的研究人員，通過光遺傳學技術成功促進了斑馬魚受損神經回路的修復。相關論文發表在Cell旗下的Current Biology雜志上。

今年1月，天津醫科大學總醫院施福東、劉強神經免疫團隊最近報道了以自然殺傷細胞為代表的炎癥細胞可在腦內持續存在，在依賴神經干細胞而存在的同時損傷神經干細胞，造成神經修復障礙，研究成果于2016年1月11日發表于《Nature Neuroscience》。