嚴重細菌感染會引起一連串的炎癥和細胞死亡，導致可能危及生命的膿毒癥。康涅狄格大學（UConn）的研究人員在Cell雜志上發表文章，揭示了革蘭氏陰性菌觸發這種危險反應的驚人機制。他們的研究表明，細胞很可能是被細菌嚇死的。

我們的機體絕不允許細菌出現在血液中，這些不速之客會引起有力的免疫應答。如果有細菌不但進入血液，還入侵了血液中的細胞，機體就會做出更加猛烈的反應。被細菌入侵的細胞爆裂自毀，把細菌和炎癥性物質一起吐出來。它們臨死還在向周圍的免疫細胞大喊：“不好了！出大事了！快來看看啊！”

如果細胞自殺事件發生失控，膿毒癥就離我們不遠了。為什么機體會產生這么危險的自毀反應呢？這個問題一直讓人們困惑不已。UConn研究團隊認為，這些自殺的細胞并沒有真的被入侵，它們只是誤解了細菌發出的信號。

真實情況應該是這樣的：首先，的確有細菌進入了血液。這些細菌分泌出的微小囊泡能夠與人類細胞互作并進入細胞，隨后釋放出自己攜帶的脂多糖（LPS）。LPS是一種相當拉風的分子，走到哪兒都特別吸引眼球。當細胞看到LPS跑進來的時候，它就以為細菌已經突破防線，自己肯定要玩完了。于是這些細胞決定成為顧全大局的英雄，一邊從容就義一邊為免疫系統拉響警報。

善解人意的UConn團隊決定站在細菌的角度上看問題，他們發現這件事情相當不合理。細菌為何要發個炸彈弄死細胞呢，它們的目的應該是生存和增殖阿。研究人員指出，細菌囊泡并不是為了殺死細胞，這恐怕只是個副作用。囊泡是細胞通用的通訊工具，細菌原本想通過這種方式影響附近細菌和細胞，讓自己能夠過得更好。差不多就是給鄰居打個招呼，“嗨，我們來了，請多多關照哦！”

然而這樣的舉動在膿毒癥患者體內引起了一個惡性循環。細菌微環境越惡劣，它們生產的囊泡就越多。囊泡越多自殺的細胞也就越多，炎癥當然就更加嚴重。好在，這些囊泡也可以為人所用。舉例來說，可以抑制囊泡與機體的互作，終止失控的膿毒性反應。也可以把這些囊泡作為疫苗的一部分，用適當劑量的LPS觸發小炎癥，吸引免疫細胞和增強疫苗效力。

膿毒癥（sepsis）是指由于創傷、感染等一系列因素導致機體產生過激的炎癥反應，會對機體產生嚴重的危害，是臨床危重患者的主要死亡原因之一。這種疾病死亡率高而且發病機制復雜，一直是全世界重癥醫學研究的難點和熱點。浙江大學和匹茲堡大學的研究團隊對膿毒癥進行了深入研究，揭示了雌激素磺基轉移酶（EST或SULT1E1）在膿毒癥炎癥反應中的重要作用。

寄生蟲是一些令人討厭的小東西，它們會鉆入我們體內，偷走我們的營養，吸食我們的血液。然而Science雜志發表的一項研究表明，寄生性的腸道蠕蟲能對腸道菌組成起到有益影響，幫助人體對抗炎癥性腸病。

中國科技大學的研究人員在Cell雜志上發表了一項重要的研究成果。他們發現，多巴胺（Dopamine）可通過抑制NLRP3炎癥小體（inflammasome ）控制全身炎癥反應。中國科技大學生命科學學院的周榮斌教授和田志剛教授是這篇論文的共同通訊作者。