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新研究挑戰(zhàn)致癌激酶教條觀念

日期:2016-04-26 09:25:20

 Polo樣激酶Polo-like kinasePLKs)是廣泛存在于真核生物中的一類(lèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。哺乳動(dòng)物中包括PLK1PLK2PLK3PLK4。它們?cè)诩?xì)胞周期各時(shí)相中都發(fā)揮重要作用。目前,對(duì)于PLK1的研究最透徹。

 

過(guò)去的研究證實(shí),PLK1隨有絲分裂進(jìn)程定位于不同位點(diǎn),調(diào)節(jié)分裂期進(jìn)入、紡錘體形成和胞質(zhì)分裂等過(guò)程。PLK1能夠與磷酸化的停靠蛋白結(jié)合,從而在不同空間被激活以滿(mǎn)足其在細(xì)胞周期中的不同功能。PLK1還參與了G2MDNA損傷監(jiān)測(cè)點(diǎn)的調(diào)節(jié),是DNA損傷恢復(fù)后重新進(jìn)入有絲分裂期的必需條件。此外,PLK1在多種惡性腫瘤中存在過(guò)表達(dá)且與腫瘤發(fā)生密切相關(guān),并在腫瘤治療中靶向PLK1表現(xiàn)出良好的應(yīng)用前景,被視作是有潛力的癌癥治療藥物靶點(diǎn)。PLK1在癌癥中的作用很關(guān)鍵,能夠促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖,許多藥物研發(fā)人員都在嘗試抑制這種激酶的致癌作用。

 

近期,弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)(VCUMassey癌癥中心的研究人員,發(fā)現(xiàn)了PLK1基因的一個(gè)新功能,即,幫助前列腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移(擴(kuò)散)到身體的其他部位。這種機(jī)制為癌癥療法提出了新的靶標(biāo),并對(duì)之前關(guān)于“PLK1在癌癥生長(zhǎng)和進(jìn)展的作用”的觀念,提出了挑戰(zhàn)。

 

這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在最近的《eLife》雜志,并提交到了今年美國(guó)癌癥研究協(xié)會(huì)(AACR)的年度會(huì)議上,臨床前實(shí)驗(yàn)首次表明,PLK1可通過(guò)啟動(dòng)一個(gè)誘導(dǎo)EMT(上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化)的過(guò)程,促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞的遷移。EMT是一個(gè)生物過(guò)程,在這個(gè)過(guò)程中,上皮細(xì)胞(排列在血管和器官腔、表面的細(xì)胞)可變成間充質(zhì) (骨骼) 干細(xì)胞,后者可以在體內(nèi)移動(dòng),并分化成多種細(xì)胞類(lèi)型。

 

這項(xiàng)研究的首席研究員、VCU Massey 癌癥研究中心癌癥分子遺傳學(xué)項(xiàng)目成員、VCU醫(yī)學(xué)院人類(lèi)和分子遺傳學(xué)系助理教授Zheng Fu指出:“我們對(duì)該領(lǐng)域的一個(gè)教條提出了挑戰(zhàn),這個(gè)教條強(qiáng)調(diào)PLK1在有絲分裂(細(xì)胞分裂)中的作用,是腫瘤生長(zhǎng)的主要機(jī)制。我們表明,PLK1可通過(guò)一個(gè)完全不同的過(guò)程,驅(qū)動(dòng)正常前列腺上皮細(xì)胞和前列腺癌細(xì)胞的遷移。”

 

在使用人類(lèi)細(xì)胞系的前列腺癌臨床前實(shí)驗(yàn)中,Fu帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)表明,增加PLK1表達(dá)可激活一個(gè)稱(chēng)為c-RAF的致癌基因,據(jù)證明,這個(gè)基因在細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮作用。然而,c-RAF也已被證明能夠通過(guò)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。MAPK調(diào)節(jié)著細(xì)胞的功能,包括增殖、基因表達(dá)、分化、細(xì)胞分裂和一種形式的細(xì)胞自殺,被稱(chēng)為凋亡。該研究團(tuán)隊(duì)證明,這種增強(qiáng)的MAPK信號(hào),負(fù)責(zé)誘導(dǎo)EMT并刺激前列腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

 

Fu博士說(shuō):“我們的研究結(jié)果,可能會(huì)對(duì)用來(lái)治療晚期前列腺癌的PLK1抑制劑開(kāi)發(fā),產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。此外,這些結(jié)果可能擴(kuò)展到其他癌癥,因?yàn)橹暗难芯勘砻鳎鰪?qiáng)的PLK1表達(dá)和結(jié)直腸癌、乳腺癌和甲狀腺癌的侵襲性之間,存在一種關(guān)聯(lián)。”

 

Fu博士計(jì)劃下一步在前列腺癌患者中探索PLK1MAPK信號(hào)之間的聯(lián)系,并確定PLK1誘導(dǎo)的EMT是否有助于其他超出細(xì)胞遷移和轉(zhuǎn)移的促癌過(guò)程。

 


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