Johns Hopkins大學的研究人員發現小鼠一頓吃多少取決于大腦的一種酶，刪除這種酶會大大增加小鼠的食量并導致肥胖。這項發表在Science雜志上的研究，為治療肥胖提供了新的潛在靶標。

肥胖會造成胰島素、血糖和血脂水平紊亂，進而引發高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化等代謝問題。除此之外，肥胖還會讓人更容易患上某些癌癥。研究人員對肥胖相關通路進行了研究，特別是O-GlcNAc糖基轉移酶（OGT）。OGT負責給蛋白添加一種葡萄糖衍生物（GlcNAc），由此改變蛋白的行為。這種酶參與了許多身體機能，包括胰島素的使用。

研究顯示，在成熟小鼠的神經元中敲除OGT，會對它們的體重產生劇烈影響。OGT敲除小鼠的脂肪組織在三周內增至原來的三倍，它們的食量是對照小鼠的兩倍多。如果強行限制OGT敲除小鼠讓它們的食量與對照組保持一致，這些小鼠就可以保持正常的體重。

進一步研究表明，食物在正常情況下激活大腦室旁核（PVN）中表達OGT的神經元。OGT敲除會阻斷這些神經元的激活，顯著降低神經元激發的頻率。刺激PVN神經元的OGT表達，能減少小鼠在24小時內的進食總量。

鑒于GlcNAc來自于葡萄糖，研究人員認為葡萄糖水平可能影響OGT的活性。他們證實，在培養神經元的時候添加葡萄糖，連有GlcNAc的蛋白就會增多。如果小鼠有一段時間沒有進食，PVN神經元中連有GlcNAc的蛋白就比較少。

Salk生物研究所的科學家們此前在Cell Metabolism雜志上連發兩篇文章。文章指出，限制進食8-12小時比時不時吃點東西要好得多。這種限時進食（time-restricted eating）能影響腸道菌的平衡，有助于預防甚至逆轉肥胖癥和二型糖尿病。就算周末偶爾“放縱”一下，也不會抵消限時進食帶來的好處。 這一成果以兩篇文章的形式發表在Cell Metabolism雜志上。

科學家們還發現，儲存能量的白色脂肪能夠向燃燒能量的棕色脂肪轉變。耶魯大學醫學院的研究人員發現，大腦中控制饑餓和食欲的神經元，控制著白色脂肪向棕色脂肪轉化。我們能消耗多少能量，減掉多少重量都取決于這個過程。

我們的免疫系統會隨著年齡的增大逐漸衰退，機體也越來越容易生病。加州大學的一項研究顯示，周期性的長時間禁食不僅對免疫系統損傷（化療的主要副作用）有保護作用，而且還能誘導免疫系統再生，令休眠的干細胞開始更新。這是人們首次發現，天然干涉手段能夠激活干細胞，促進器官或系統的再生。