最近一項新的研究表明，一個導致衰老的細胞程序，也可以給小鼠和人類的胰島素β細胞和胰島素生產，帶來意想不到的好處。相關研究結果發表在3月7日的《Nature Medicine》雜志上。這項研究是由希伯來大學的博士后Ronny Helman，在Ittai Ben-Porath博士以及Yuval Dor教授的指導下，與來自加拿大和美國的科學家合作完成的。

在這項研究中，研究人員檢測了一個名叫p16的基因的活性，已知該基因可激活細胞中一個稱為衰老的程序。衰老可阻止細胞分裂，因此對于癌癥的預防起重要作用。在衰老過程中，p16基因在人類和小鼠胰腺β細胞中的活性增加，并限制了它們分裂的潛能。這種活性被認為是有負面影響的——這些細胞如果缺乏這種能力就可以導致糖尿病，因為β細胞是負責分泌胰島素的細胞，當血糖水平很高時，它們的損失會導致糖尿病。然而，衰老的β細胞是否可以繼續發揮作用，還是完全未知的。

研究人員驚訝地發現，在正常的衰老過程中，p16和細胞衰老實際上可改善β細胞的主要功能：葡萄糖刺激之后的胰島素分泌。因為在小鼠的正常老化過程中，胰島素分泌增加，并且是由p16活性升高所驅動的，因此這些細胞當中的一部分實際上開始發揮更好的作用。

研究人員還發現，糖尿病小鼠β細胞中的p16激活和衰老，可促進胰島素分泌，從而部分逆轉疾病和改善小鼠的健康。在人類細胞中進行的類似實驗表明，衰老誘導的胰島素分泌增強，在小鼠和人類之間是保守的，并指出在這兩種生物中p16基因是主要的驅動因子。

Ittai Ben-Porath博士指出：“細胞的衰老通常被認為是細胞失去其功能的一種狀態，并有助于組織老化和疾病。因此，當我們觀察到，當β細胞在正常老化過程中進入這一狀態時，該程序可讓它們的功能更好，而不是更糟，我們感到非常的出乎意料。”

Ronny Helman在希伯來大學從事博士后研究的時候，完成了這項研究，他指出：“這些研究結果表明，我們所說的衰老實際上是一個連續的過程，從一個成熟的過程開始——這個過程實際上可提高細胞和組織的功能，以損害再生潛能為代價。這對于我們如何考慮糖尿病中的β細胞功能和障礙，有著重要的影響。”

這些研究結果的新穎之處在于，它們首次表明，在健康衰老的過程中，β細胞的功能實際上得以提高，至少在某些方面。這項研究還為“在衰老過程中β細胞發生了什么，即它們的分裂和再生能力、以及發揮作用的能力之間的一個權衡”，提供了一個基本的了解。

更普遍的是， p16和細胞衰老——直到現在都被視為對損傷、壓力和腫瘤發展的應激，但在胰島β細胞的情況中，實際上隨著年齡的增長，它們也調節正常功能組織的成熟。

衰老可調節胰島素分泌，這一發現可能對糖尿病的理解和治療有著廣泛的意義。它突出了β細胞功能和胰島素分泌增強的一個新機制，并表明，影響細胞分裂和衰老的藥物，可能影響β細胞功能，變得更好或更壞。目前給癌癥患者的藥物，可以誘導衰老，但它們對胰島素分泌的影響，并沒有得到很好的研究。鑒于這些研究結果，我們可以想象，可激活衰老的工具，應該可以實現更好的糖尿病治療。

在去年12月份，美國范德堡大學的一項研究報道稱，微管——細胞中的“高速公路”，將蛋白質運輸到細胞膜用以分泌，在胰腺β細胞中發揮一個令人驚訝的作用。它們不是促進葡萄糖刺激的胰島素分泌，而是對其有限制作用，相關研究結果發表在《Developmental Cell》。而同期在Science雜志上發表的一項研究則，揭示了生物鐘指揮胰島素分泌和控制血糖水平的遺傳學通路(Science：控制胰島素分泌的時鐘)。這些發現有助于為糖尿病患者提供更好的治療方法。這些研究結果，都為糖尿病的的研究和治療，提供了新的途徑。