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Science:特殊抗原因子或可誘發1型糖尿病

日期:2016-02-15 09:16:55

 近日,來自科羅拉多大學醫學院的研究者鑒別出了一種新型的抗原,其或許是引發1型糖尿病的促成因子,相關研究發表于國際雜志Science上。

 

在自身免疫疾病中,一個關鍵的問題就是為何免疫系統會攻擊機體自身的組織,1型糖尿病是一種自身免疫疾病,發病原因為產生胰島素的胰腺β細胞被免疫細胞破壞了,尤其是T細胞;胰島素是一種可以調節機體血糖的激素,如果機體缺乏胰島素就會引發嚴重的疾病,而當前并沒有有效的療法來治療1型糖尿病。

 

研究者Kathryn Haskins說道,本文中我們對CD4 T細胞進行了研究,通過對自身免疫糖尿病的小鼠模型進行研究,并且重點對自體反應的CD4 T細胞進行了相關研究,研究者尤其感興趣鑒別可以激活這些T細胞的抗原。T細胞的抗原是一類特殊的蛋白質,其可以通過抗原呈遞細胞被攝入并且呈遞給T細胞,正常情況下,CD4 T細胞可以對外來抗原比如病毒肽產生反應,但在自身免疫疾病中,T細胞可以對機體產生的抗原產生反應,而這樣的蛋白質和肽類被稱之為自身抗原。

 

當自身反應性T細胞“看到”抗原時,其就會被激活并且開啟疾病,通過鑒別這些抗原,研究者們就可以利用相關的信息來檢測早期疾病發生過程中的自身反應性T細胞,如果研究者可以利用抗原來關閉破壞性的T細胞,或許就有可能抑制自身免疫疾病的發生。研究者Haskins及其同事通過開展實驗分析了包含自體反應CD4 T細胞抗原的β細胞的碎片,目的在于鑒別1型糖尿病中的自身抗原,隨后他們發現了一類新型的抗原,其包括特殊的胰島素碎片,而且可以同β細胞存在的其它蛋白的多肽進行融合,這種融合就會引發雜種胰島素肽類的產生,而這些雜種胰島素肽類在個體的基因組中是不會被編碼的。

 

如果人類機體中的肽類在原始狀態下被修飾的話,其就會成為免疫系統所認定的外來肽類,這或許就可以幫助解釋為何這些肽類會成為自身反應性T細胞的靶點,而雜種肽類作為特殊靶點的發現或許就可以提供一種合理性的解釋來揭示免疫系統如何被欺騙來破壞自身的胰腺β細胞,本文研究為后期深入理解其它自身免疫疾病的發病機制,及開發新型個體化療法提供了新的思路和方向。

 


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