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PNAS:用RNA干擾來(lái)治療惡性腫瘤

日期:2016-01-07 08:45:07

 套細(xì)胞淋巴瘤MCL)被認(rèn)為是最具侵襲性的血癌,中位生存時(shí)間僅為七年,目前可用的治療方法很少。每年有三千美國(guó)人被診斷為MCL,盡管用于身體其他部位轉(zhuǎn)移瘤的個(gè)性化療法已經(jīng)取得了一定進(jìn)展,但是,系統(tǒng)性的將治療藥物傳遞到癌細(xì)胞,對(duì)世界癌癥研究來(lái)說(shuō)仍然是個(gè)挑戰(zhàn)。

 

最近,以色列特拉維夫大學(xué)(TAU)的一項(xiàng)新研究,為治療目前無(wú)法治愈的血癌等疾病,提供了實(shí)實(shí)在在的希望。他們開發(fā)出一種革命性的系統(tǒng),能夠在動(dòng)物模型和來(lái)自MCL患者的樣本中,成功阻止白細(xì)胞內(nèi)一種癌癥相關(guān)蛋白的增殖。

 

該研究是由教授TAU細(xì)胞研究和免疫系的Dan Peer教授帶領(lǐng),TAU博士生Shiri WeinsteinItai Toker以及Rabin醫(yī)學(xué)中心的Pia Raanani 教授、Sheba醫(yī)學(xué)中心的Arnon Nagler教授共同完成。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在15日的《PNAS》雜志。

 

用于癌癥藥物傳遞的“郵政編碼識(shí)別符”系統(tǒng)

 

Peer博士說(shuō):“MCL有一個(gè)遺傳標(biāo)志。在百分之85的病例中,定義這種侵襲性和原型B細(xì)胞淋巴瘤的特點(diǎn)是,CCND1基因的活性增強(qiáng),這會(huì)導(dǎo)致Cyclin D1(控制細(xì)胞增殖的一個(gè)蛋白質(zhì))的極端表達(dá)——300015000倍的增加。利用siRNA下調(diào)Cyclin D1,是這種惡性腫瘤的一種潛在治療方法。”

 

該研究證實(shí)了Peer博士實(shí)驗(yàn)室兩年前開發(fā)的一種新策略,涉及到小干擾RNAsiRNAs)。這種全新的傳遞系統(tǒng)利用涂覆有“GPS”抗體的納米粒子,可導(dǎo)航到癌細(xì)胞的位置,隨后,它們?cè)谀抢镆?span lang="EN-US">siRNA的形式卸下Cyclin D1阻滯劑。

 

為了研究目的,科學(xué)家設(shè)計(jì)了基于脂質(zhì)的納米粒子(LNPs),其上面涂有抗CD38的單克隆抗體,可以被受影響小鼠骨髓中的人類MCL細(xì)胞吸收。當(dāng)裝載著對(duì)抗Cyclin D1siRNA時(shí),靶定LNPs可誘導(dǎo)MCL細(xì)胞中的基因沉默,并延長(zhǎng)腫瘤小鼠的生存期,而且沒有明顯的不良影響。

 

Peer博士說(shuō):“在MCL中,Cyclin D1B淋巴細(xì)胞(負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體的細(xì)胞)過度生產(chǎn)的唯一原因。這使得該蛋白成為使用siRNARNA療法的一個(gè)完美靶標(biāo)。正常情況下,健康的細(xì)胞不表達(dá)這個(gè)基因,因此,破壞該基因的療法將只攻擊癌細(xì)胞。我們開發(fā)的RNA干擾可靶定癌細(xì)胞內(nèi)錯(cuò)誤的Cyclin D1。當(dāng)細(xì)胞被抑制而不能增殖時(shí),它們意識(shí)到,它們正在被靶定,并開始死亡。”

 

這項(xiàng)新的研究,凸顯了Cyclin D1療法用于MCL的治療潛力,并提出了一種新的RNA遞送系統(tǒng),開辟了新的治療機(jī)會(huì),來(lái)治療MCL和其他類似的B細(xì)胞惡性腫瘤。

 

使癌癥個(gè)性化

 

Peer博士說(shuō):“這項(xiàng)研究對(duì)個(gè)性化醫(yī)學(xué)的革命,做出了一定的貢獻(xiàn),由此你可以根據(jù)病人的基因檔案來(lái)訂制藥物。在這種情況下,MCL是一種具有特殊遺傳性標(biāo)志的疾病,所以你可以對(duì)病人進(jìn)行測(cè)序,以識(shí)別突變,并設(shè)計(jì)放置在一個(gè)納米設(shè)備中的RNA阻斷劑。”

 

“靶向抗體——GPS——可以用來(lái)靶定許多不同的B細(xì)胞惡性腫瘤,藥物本身是專門設(shè)計(jì)用于沉默這種特定的疾病。然而,傳遞系統(tǒng)可用來(lái)適應(yīng)任何疾病的遺傳檔案。”

 


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