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Your Good Partner in Biology Research

eLife:靶標衰老細胞對抗老年病

日期:2016-01-06 09:06:09

 

 
 
“我們使用特異性藥物成功靶標了小鼠的衰老細胞。這意味著我們將有望干涉老年人的衰老細胞,阻止它們釋放引起糖尿病和干細胞故障的毒性蛋白,”文章的資深作者,Mayo診所的James Kirkland博士說。
 
胰島素分泌缺乏或功能障礙會導致糖代謝紊亂,進而引起以血糖升高為特征的代謝性疾病——糖尿病。糖尿病在當今社會越來越普遍,隨著人們生活水平的提高,這種疾病的發病率還在不斷攀升。現在全世界約有三億六千六百萬的二型糖尿病患者,這一數字預計會在2030年上升到五億五千二百萬。
 
研究人員發現,衰老的人類脂肪細胞會釋放activin A,這種蛋白會損害脂肪干細胞和脂肪組織的功能。在老年小鼠的血液和脂肪組織中,activin A水平也的確比較高。他們用JAK(Janus kinase)抑制劑治療老年小鼠(相當于80歲老人),成功減少了activin A的含量,部分逆轉了脂肪組織的胰島素抵抗。脂肪組織的胰島素抵抗會促使老年人患上糖尿病。
 
進一步研究表明,清除早衰小鼠模型的衰老細胞,可以降低activin A的水平,增加提升胰島素敏感性和減少糖尿病的蛋白。這與JAK抑制劑對自然衰老小鼠的效果是一致的。
 
“在接受治療后,小鼠的葡萄糖和胰島素耐受測試得到了更好的結果,這些測試可以表明糖尿病的嚴重性,”Dr. Kirkland說。“我們的工作說明,靶標衰老細胞或者它們的產物,有望延緩、預防、緩解或治療老年人的干細胞功能紊亂和代謝疾病。”