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華人學(xué)者PNAS:逆轉(zhuǎn)致命肝損傷的新藥

日期:2015-12-11 08:50:07

 慢性肝臟損害最終會(huì)造成永不愈合的傷口。這種情況稱為纖維化,逐漸用更多的瘢痕組織,取代正常的肝細(xì)胞——解毒我們消耗的食物和液體,直到器官不再工作。

 

最近,美國(guó)索爾克研究所的科學(xué)家們已經(jīng)確定了一種藥物,可停止肝臟中這種失控的疤痕組織積累。一種稱為JQ1的小分子,可阻止以及逆轉(zhuǎn)動(dòng)物中的肝纖維化,并可能幫助全球數(shù)百萬(wàn)受肝纖維化和肝硬化(因酒精中毒和肝炎等疾病引起)影響的人。這些研究結(jié)果發(fā)表在2015127日的《PNAS》雜志。本文第一作者丁寧博士2002年獲復(fù)旦大學(xué)生物學(xué)學(xué)士學(xué)位,2008年于美國(guó)德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心獲分子醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。2009年至今在美國(guó)索爾克研究所從事博士后研究,師從世界頂尖的內(nèi)分泌、轉(zhuǎn)錄調(diào)控專家Ronald Evans教授。

 

索爾克研究所基因表達(dá)實(shí)驗(yàn)室主任、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所的Ronald Evans教授說(shuō):“在肝臟中有過(guò)多的損害之后,瘢痕組織本身會(huì)造成更多的瘢痕組織。我們實(shí)際上可以在動(dòng)物身上逆轉(zhuǎn)肝纖維化,現(xiàn)在正在探索在人類中的潛在治療應(yīng)用。”

 

當(dāng)肝臟受損時(shí),專門(mén)儲(chǔ)存維生素A的一小部分肝臟星狀細(xì)胞被召喚于傷口部位。這些被激活的星狀細(xì)胞會(huì)釋放它們的維生素D,前往損傷部位,并形成厚的、纖維狀的瘢痕組織,以隔離并修復(fù)損傷。然而,隨著長(zhǎng)時(shí)間的器官壓力,健康的肝細(xì)胞被瘢痕組織所替代,最終導(dǎo)致器官衰竭。

 

本文共同作者、索爾克研究所資深科學(xué)家Michael Downes指出:“傳統(tǒng)的、靶定炎癥的治療方法不起作用,因?yàn)檫@些細(xì)胞有多種方式繞過(guò)藥物。相比之下,我們的策略是在基因組水平上阻止纖維化反應(yīng)。”

 

對(duì)于關(guān)鍵基因組途徑的搜索,有了重要發(fā)現(xiàn),研究人員發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)蛋白,稱為BRD4,是肝纖維化的主要調(diào)節(jié)因子。

 

有了這個(gè)新的見(jiàn)解,索爾克研究小組發(fā)現(xiàn),JQ1可成功抑制BRD4,并阻止肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化成纖維生產(chǎn)細(xì)胞。這是個(gè)好消息,因?yàn)?span lang="EN-US">JQ1是一種新的藥物,目前在人體臨床試驗(yàn)中用于各種癌癥的治療。

 

該論文的作者之一、索爾克研究所研究員Ruth Yu表示:“JQ1并不只是對(duì)抗傷口的響應(yīng),而且也能逆轉(zhuǎn)小鼠的纖維化反應(yīng)。”

 

Evans說(shuō):“我們的研究結(jié)果表明,BRD4是慢性纖維化的一個(gè)驅(qū)動(dòng)因子,也是治療肝病的一個(gè)很有前途的治療靶標(biāo)。我們認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)也可能用來(lái)治療其他器官的纖維化,如肺、胰腺和腎臟。”

 


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