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誘導(dǎo)癌癥轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì)

日期:2015-11-16 08:54:26

 胰腺癌是一種惡性程度很高,診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤,約90%為起源于腺管上皮的導(dǎo)管腺癌。其發(fā)病率和死亡率近年來明顯上升。5年生存率<1%,是預(yù)后最差的惡性腫瘤之一。

 

最近,德國卡爾斯魯厄理工學(xué)院(KIT)的一組研究人員,為胰腺癌新的治療方法,奠定了基礎(chǔ)。他們在《Gastroenterology》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究報(bào)道稱,在不同的胰腺癌小鼠模型中,CD44v6特異性多肽,不僅抑制了腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散,也可能抑制已經(jīng)存在的癌轉(zhuǎn)移。

 

KIT毒理學(xué)和遺傳學(xué)研究所(ITG)的Véronique Orian-Rousseau說:“我們認(rèn)為,這些肽對(duì)腫瘤治療有很高的潛能,尤其是胰腺癌這種具有侵襲轉(zhuǎn)移性的癌癥。”CD44v6蛋白是在上世紀(jì)90年代由KIT發(fā)現(xiàn)的。它是一個(gè)所謂的受體酪氨酸激酶的共受體,如METVEGFR-2,依賴于CD44進(jìn)行激活。這些酶在很大程度上影響腫瘤細(xì)胞的活動(dòng)。MET可促進(jìn)它們的增殖、遷移和侵襲能力。VEGFR-2可促進(jìn)血管生成,即新血管的形成是腫瘤供應(yīng)所必需的。因此,它們對(duì)腫瘤細(xì)胞的生長和擴(kuò)散,起著決定性的作用。

 

在動(dòng)物臨床前研究中,KIT的科學(xué)家們使用不同的胰腺癌模型,首次證明CD44v6的共受體功能,可驅(qū)動(dòng)癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。有趣的是,他們發(fā)現(xiàn),小片段的CD44v6蛋白(稱為v6pep)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是癌癥轉(zhuǎn)移的成功抑制劑。研究人員認(rèn)為,它們能干擾CD44v6的三維蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),并用這種方式滅活它。用這種肽治療腫瘤動(dòng)物,可導(dǎo)致腫瘤負(fù)荷的減少,以及轉(zhuǎn)移的抑制。此外,現(xiàn)有的轉(zhuǎn)移消退或完全消失,Orian-Rousseau說:“這是關(guān)于胰腺癌治療最顯著的結(jié)果,它往往是在轉(zhuǎn)移后才被診斷。”

 

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,生存時(shí)間顯著增加。研究人員發(fā)現(xiàn),v6pep肽比crizotinibPazopanib更有效,后兩者是分別對(duì)抗METVEGFR2的酪氨酸激酶抑制劑。對(duì)患有胰腺癌的患者數(shù)據(jù)的評(píng)價(jià)表明,癌轉(zhuǎn)移和較短的生存時(shí)間,與CD44v6MET水平增加有關(guān)。

 

科學(xué)家解釋說:“這意味著,我們在基礎(chǔ)研究中取得了重要的一步,這將有助于抗癌藥物的開發(fā)。”在2016年底,研究人員將與KITamcure GmbH合作開展臨床研究,揭示這種肽是否將在人類患者中起效。

 


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