胚胎造血干/祖細胞（HSPC）能夠分化生成各種類型的血細胞（包括紅細胞、白細胞和血小板），一直是科學家們研究的熱點。脊椎動物HSPC來源于一群內皮細胞，生血內皮細胞（HE）。這些內皮細胞通過內皮血液轉化（EHT）生成HSPC。

在脊椎動物的胚胎形成過程中，Notch信號傳導對于HSPC發育是必不可少的。不過，人們還不清楚Notch信號是否參與了EHT的調控。

中科院動物研究所的研究團隊發現，Gpr183（G protein-coupled receptor 183）能夠抑制Notch1，并由此促進EHT轉化。這一成果發表在九月十一日的Cell Research雜志上，文章的通訊作者是中科院動物研究所的劉峰研究員。

Notch是細胞間相互作用的一條主要信號通路，在細胞的命運決定中起到了關鍵性作用。研究顯示，Gpr183在EHT開始之前抑制Notch信號傳導，是決定HSPC是否出現的重要開關。抑制Gpr183可以顯著上調Notch信號，使HSPC無法生成。

Gpr183被自己的配體7α-25-OHC激活之后，招募β-arrestin1和E3 ligase Nedd4在特定HE細胞中降解Notch1，進而推動EHT轉化。值得注意的是，7α-25-OHC刺激能夠在體外和體內促進HSPC生成，這將有助于在體外獲得功能性的HSPC。