說到讓腫瘤癌細胞餓死，總是讓科學家們，臨床醫師趨之若鶩，去年在新浪微博自建的“餓死癌細胞”話題討論組的統計數據表明，這一話題關注度十分高，閱讀人次高達442多萬。然而雖然餓死癌細胞具有潛在的臨床意義，臨床中也已有類似藥物，但癌細胞是不是真能被“餓”死了，是否能從理論發展到實際，還有賴于進一步研究。

近期Cell出版社旗下期刊Trends in Biochemical Sciences發表了題為“Famine versus feast: understanding the metabolism of tumors in vivo”的綜述，介紹了這一方面的研究進展，詳細解析了腫瘤的體內代謝。

癌細胞為了能加速其不受約束的增殖速度，改變了細胞內代謝進程，用以支持高分子生物合成。細胞培養研究表明了不同的癌癥突變和營養成分如何影響癌細胞代謝的，但是近期的研究指出，雖然葡萄糖和谷氨酰胺是體內的初級燃料，但是其他氨基酸，以及脂類和蛋白質的利用也是癌細胞代謝變化的一個關鍵部分。

作者指出，之前腫瘤代謝研究將這些發現歸因于整個腫瘤生物學，并認為生物體內除了單獨的營養成分外，還有額外的其它復雜成分影響，整個生物個體代謝和腫瘤異質性也會影響腫瘤細胞的代謝，如果想要成功靶向這些代謝過程，那么我們還需要對于體內腫瘤代謝進行更深入的探討。

了解癌細胞能夠生成額外能量和分子構件快速生長的機制，正變成一個重要的研究領域。擾亂細胞代謝有可能導致全新的治療癌癥的藥物庫，這也是全球科學家們正在致力進行的一項工作。

目前臨床中有三大治癌手段，即手術、放療和化療，除此之外，還有較為先進的治癌方法：“A+方案”方案和靶向治療等。所謂“A+方案”就是阻斷癌細胞的血管供應，把抗細胞增殖的化療藥物、抗血管形成的抗體藥物結合起來，達到抑制癌細胞生長的目的。但是這種療法能夠延長一部分病人的生存期，但是達不到根治的效果，適合一些晚期癌癥患者，或者早期體內存在單個癌細胞的患者。

為此科學家們從多個方面希望能了解餓死癌細胞的方法，比如此前英國Beatson癌癥研究所的研究人員就發現缺乏p53蛋白的細胞（至少一半的癌癥存在這種缺陷）則無法適應這一轉變，因此其生長速度大為放緩。

我們知道p53蛋白可以阻止癌細胞生長，但我們也越來越認識到p53是一種具有“分裂人格”的基因。當細胞缺乏關鍵營養時，p53會幫助它們適應，并有可能幫助癌細胞生存。這項研究表明，通過靶向癌細胞生成生長所需能量及構件的途徑，可以開發出治療癌癥的新方法。

還有來自西北大學醫學院的研究人員發現了一種新的納米顆粒，它能夠像雙重秘密間諜那樣發揮作用。其看起很像癌性淋巴瘤細胞喜歡的一種首選食物——天然HDL。然而一旦這種顆粒進入細胞，它實際上會堵塞細胞，阻止膽固醇進入。喪失這種必需的營養物質，細胞會最終死亡。

研究人員在培養的人類細胞中證實合成的HDL納米顆粒能夠殺死B細胞淋巴瘤，并抑制了小鼠體內人類B細胞淋巴瘤的生長。

國內學者在這一方面也取得了一些成果，如清華大學顏寧教授及其課題組發表了一篇揭示人GLUT1晶體結構的研究論文，首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構，初步揭示了其工作機制及相關疾病的致病機理。

相關專家指出，我們人體的血管好比管道，轉運葡萄糖蛋白好比水泵，把細胞外的營養送到細胞內，這一研究揭示了水泵的結構，潛在的臨床意義是，破壞水泵的結構、干擾水泵的功能，就有可能最終破壞癌細胞。