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Nature子刊:卵巢癌細胞的“雙開關(guān)”

日期:2015-01-30 10:19:24

 在抗擊卵巢癌進行的戰(zhàn)斗中,北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員,首次制備了最嚴重形式卵巢癌——卵巢透明細胞癌小鼠模型,并為更好的治療和急需的診斷篩檢找到了一種潛在的途徑。

 

這項研究由遺傳學系主任Terry Magnuson教授帶領(lǐng),他們發(fā)現(xiàn),兩個基因如何相互作用以觸發(fā)癌癥,從而帶動起發(fā)展。

 

Magnuson指出:“這是一種極為侵襲性的疾病模型。”并不是所有的人類疾病小鼠模型都能夠?qū)θ祟惣膊√峁蚀_的描述。然而,Magnuson的小鼠模型是基于人類腫瘤樣本中所發(fā)現(xiàn)的基因突變。

 

兩個基因——ARID1APIK3CA的突變,以前不知道它們會導致癌癥。Magnuson說:“當ARID1A不如正常基因那么活躍而PIK3CA過度活躍的時候,結(jié)果是,我們模型中100%是卵巢透明細胞癌。”

 

研究還表明,一種叫做BKM120的藥物——可抑制PI3激酶,可直接抑制腫瘤生長,并顯著延長小鼠的生命。該藥物目前正在進行其他癌癥的人體臨床試驗。

 

這一研究結(jié)果發(fā)表在127日的《自然通訊》雜志(Nature Communications),是由Magnuson實驗室的博士研究人員Ron Chandler博士帶頭完成。Chandler一直致力于研究ARID1A基因——它在人類中通常起腫瘤抑制因子的作用,當時,來自癌癥基因組測序項目的結(jié)果表明,ARID1A基因在幾種腫瘤類型中是高度變異的,包括卵巢透明細胞癌。Chandler開始研究該基因在那些疾病中的確切功能,發(fā)現(xiàn)在小鼠中刪除它并不會引起腫瘤形成或腫瘤生長。

 

Chandler說:“我們發(fā)現(xiàn),小鼠需要PIK3CA基因的一個額外突變,它就像一個細胞途徑的催化劑,這個細胞途徑對于細胞的生長非常重要。”適當?shù)募毎芷谡{(diào)控對于正常的細胞生長至關(guān)重要。當它出錯時,細胞就會癌變。

 

Chandler說:“我們的研究表明,為什么我們在各種癌癥中看到了ARID1APIK3CA的突變,例如子宮內(nèi)膜癌和胃癌。ARID1A基因的表達過少,PIK3CA基因的過度表達,就像是一場完美風暴;小鼠總是患上卵巢透明細胞癌。這對基因?qū)τ谀[瘤的發(fā)生真的非常重要。”

 

Magnuson的研究小組還發(fā)現(xiàn),ARID1APIC3CA突變可導致白細胞介素6IL-6)的過度生產(chǎn),這是一種細胞因子——對于觸發(fā)炎癥的細胞信號至關(guān)重要的一種蛋白。Chandler說:“我們不知道炎癥是否會引起卵巢透明細胞癌,但是我們知道它對于腫瘤細胞生長非常重要。”

 

Magnuson補充說:“我們認為,IL-6會促成卵巢透明細胞癌,可能會導致死亡。你真的不想讓這個細胞因子在你體內(nèi)循環(huán)。”

 

Magnuson補充說,用IL-6抗體治療腫瘤細胞,可抑制細胞的生長,這就是為什么降低IL-6可能對患者有幫助的原因。

 

盡管這一研究對于發(fā)現(xiàn)更好的癌癥療法來說很有必要,但是MagnusonChandler補充說,他們的發(fā)現(xiàn)可能也為更好的篩查工具打開了大門。

 

Chandler說:“如果我們能在ARID1A下游找到一些可測量的東西,例如細胞表面蛋白或者其他東西,我們就可以梳理它們,然后我們可以將其用作疾病的生物標志物。我們可以構(gòu)建一種方法來篩檢女性。目前,等到女性發(fā)現(xiàn)她們患有卵巢透明細胞癌的時候,往往都太遲了。如果我們能更早地發(fā)現(xiàn)它,我們會有更好的運氣成功治療患者。”

 

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