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中科大Cell文章獲天然免疫研究重要突破

日期:2015-01-20 08:56:19

 近日,中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)教授周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質(zhì)組研究中心丁琛研究組合作,在NLRP3炎癥小體調(diào)控機(jī)制研究方面取得重要突破,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體緩解神經(jīng)炎癥和系統(tǒng)炎癥。該項(xiàng)研究成果發(fā)表在115日出版的Cell上。

 

炎癥小體是一種由細(xì)胞漿內(nèi)天然免疫識別受體參與組裝的多蛋白復(fù)合物,能夠介導(dǎo) IL-1 等多種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,對炎癥反應(yīng)的發(fā)生至關(guān)重要,并參與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、代謝性疾病等多種人類炎癥相關(guān)重大疾病的發(fā)生發(fā)展。由于炎癥小體在炎癥性疾病發(fā)生中的關(guān)鍵作用,其活化必然受到機(jī)體嚴(yán)格的調(diào)控,但是炎癥小體活化的調(diào)控機(jī)制還很不清楚。

 

該項(xiàng)工作中研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺可以很好地抑制巨噬細(xì)胞中NLRP3炎癥小體的活化,從而抑制IL-1等炎癥因子的分泌。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)多巴胺可以通過其受體DRD1誘導(dǎo)NLRP3的泛素化和降解。多巴胺誘導(dǎo)的NLRP3泛素化和降解依賴一種E3連接酶MARCH7。最后研究者還發(fā)現(xiàn)多巴胺可以通過對NLRP3炎癥小體的抑制緩解神經(jīng)炎癥導(dǎo)致的多巴胺神經(jīng)元損傷以及外周炎癥導(dǎo)致的腹腔炎。

 

該項(xiàng)工作不僅發(fā)現(xiàn)了一種NLRP3炎癥小體的內(nèi)源性調(diào)控機(jī)制,還為炎癥性疾病的治療提供了潛在的干預(yù)靶點(diǎn)。

 

上述工作得到了基金委、科技部、中科院和教育部的支持。

 

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