維生素A缺乏的老鼠血糖升高(左上)，胰島素水平下降(中上)，由于胰腺分泌的胰島素中β細(xì)胞被破壞(右上)。維生素A缺乏的老鼠得到治療后血糖降低，胰島素中β細(xì)胞水平得到回復(fù)。圖片中：比起維生素A供給充足的老鼠(左圖)，維生素A缺乏的老鼠的胰腺圖像(中)有大量的垂死β細(xì)胞(綠色)，胰島素水平降低(紅色)。維生素A缺乏的老鼠，供給了維生素A后，β細(xì)胞數(shù)量得到恢復(fù)并且垂死β細(xì)胞數(shù)量減少(右)。

研究人員一直在試圖回答一個棘手的問題：導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的生物學(xué)機(jī)理是什么?最近康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員表明，罪魁禍?zhǔn)卓赡苁侨狈S生素A，它能夠幫助β細(xì)胞的產(chǎn)生，而胰腺中的β細(xì)胞負(fù)責(zé)產(chǎn)生調(diào)節(jié)血糖的胰島素。

研究人員發(fā)現(xiàn)在老鼠模型中，缺乏維生素A導(dǎo)致β細(xì)胞死亡，阻礙胰島素的產(chǎn)生，這些來自食品中的維生素A負(fù)責(zé)糖的代謝。這項研究為Ⅱ型糖尿病的病因提供了新的線索，其特點是產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞數(shù)量不足，胰島素抵抗。

當(dāng)研究人員在老鼠的飲食中減少維生素A，他們發(fā)現(xiàn)老鼠的β細(xì)胞開始出現(xiàn)大量損失，導(dǎo)致胰島素下降和血糖大幅增加。然后研究者將維生素A添加在動物的飲食，發(fā)現(xiàn)β細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定，胰島素水平升高，血糖恢復(fù)到正常水平。

由于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病患者β細(xì)胞的損失經(jīng)驗，研究人員會開發(fā)新的治療方法來維持或補充維生素A。“從治療的角度來看，我們的研究是一個非常重要的貢獻(xiàn)，因為可以不必依賴藥物進(jìn)行治療，”藥理學(xué)博士后史提芬博士說。

科學(xué)家們認(rèn)為，在胎兒發(fā)育過程中，維生素A對于胰島素細(xì)胞的產(chǎn)生發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但還不知道這種作用是否持續(xù)到成年。研究人員將正常老鼠和基因受損不能儲存維生素A的老鼠進(jìn)行對比，來試圖回答這個問題，

“雖然研究糖尿病的文章不計其數(shù)，但是作為人類疾病研究的模型，從動物飲食中去除維生素A所產(chǎn)生的影響的研究文章還不多見，”康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系主任洛林博士說。“去除維生素A如何引起β細(xì)胞的死亡并且使胰腺中胰島素水平下降是我們需要回答的一個重要問題。這些胰腺中的β細(xì)胞對于飲食中缺乏維生素A異常敏感，之前沒有被人發(fā)現(xiàn)。”

這些早期研究提出了一個問題，缺乏維生素A是否是引起人類與動物Ⅱ型糖尿病的元兇，不管這種維生素A缺乏是飲食中攝入的不足還是代謝缺陷引起的。他們都激發(fā)了我們的興趣，復(fù)合維生素A能否治愈糖尿病。“我們將建立一個研究平臺，進(jìn)行進(jìn)一步的臨床研究。”史提芬博士說。