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癌細胞增殖非同步性的分子機制

日期:2015-01-13 08:49:58

 2015112日,在美國癌癥研究協(xié)會雜志《Molecular Cancer Research》發(fā)表的一項研究報道稱,一個信號通路可產(chǎn)生緩慢增殖的癌細胞,這些癌細胞用當前治療方法很難消除,并被認為是是隨后疾病復發(fā)的一個原因。

 

馬薩諸塞州總醫(yī)院癌癥中心和哈佛醫(yī)學院的醫(yī)學副教授Sridhar Ramaswamy博士說:“我們已經(jīng)確定了一條新的通路,在這條通路中,已經(jīng)得到充分研究的信號分子連貫在一起,來調節(jié)細胞的增殖。因為這些分子當中的很多都已經(jīng)得以深入研究,并被用作不同類型癌癥的治療靶標,因此我們目前正在設計策略,以在動物模型中靶定這一通路,從而更好地闡明這些研究結果的潛在臨床意義。”

 

Ramaswamy也是布羅德研究所和哈佛干細胞研究所的會員,他解釋說:“所有癌癥都包含一些快速增殖的細胞,也包含許多增殖很緩慢的細胞。大多數(shù)癌癥治療方法所靶定的是快速分裂的癌細胞,但是留下了分裂緩慢的癌細胞,它們完好無損,仍然能夠在初始治療后引起疾病復發(fā)。我們的目標是為了了解這些緩慢增殖的細胞是如何產(chǎn)生的,以設計更好的方法來消滅它們。”

 

當生長在實驗室的癌細胞進行分裂時,它們通常會產(chǎn)生兩個子細胞,這兩個子細胞具有相同的增殖率,但是有時候一個子細胞增殖的速度會慢于另外一個子細胞。

 

Ramaswamy及其同事們多年來一直在研究,為什么癌細胞會經(jīng)歷這種不對稱的細胞分裂。在之前發(fā)表的一項研究中,他們發(fā)現(xiàn),如果一個癌細胞正好在分裂之前不對稱地抑制一個稱為AKT的蛋白質表達,那么它就會產(chǎn)生兩個子細胞:一個子細胞有正常的AKT蛋白水平,并像親代細胞那樣迅速增殖;另一個子細胞則具有較低的AKT水平,并且增殖較慢。他們還在乳腺癌患者中檢測到了這些罕見的、具有低水平AKT的癌細胞,發(fā)現(xiàn)這些細胞可高度對抗用以治療患者的聯(lián)合化療。

 

在這項新的研究中,研究人員使用了大量的分子生物學技術,來探討在實驗室中分裂的癌細胞,如何產(chǎn)生具有不同AKT水平的子細胞。他們發(fā)現(xiàn),通過β1-整合素(位于大多數(shù)癌細胞表面的一個分子)減少信號,可降低信號分子FAK的活性。反過來這又會增加一個稱為mTORC2的信號分子復合物的活性,這些分子可通過一個稱為TTC3的分子和蛋白酶體復合物,抑制AKT1蛋白的水平。

 

Ramaswamy說:“在這些研究之前,我們認為,AKT的不對稱抑制可能只與細胞分裂過程中蛋白質水平的隨機變動有關?,F(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn),事實并非如此,它實際上是由一個潛在的靶向信號通路所調節(jié)的,該通路可為減少腫瘤內(nèi)的增殖性異質性以達到治療效果,提供新的途徑。”

 


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