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Science子刊:癌癥熱點(diǎn)通路的新解讀

日期:2015-01-08 08:57:06

 TGF-beta一直是癌癥生物學(xué)中的一個(gè)謎,因?yàn)樗扔心[瘤抑制作用又能促進(jìn)腫瘤的生長。密歇根大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個(gè)能解釋這種矛盾的關(guān)鍵基因,也為癌癥治療提供了一個(gè)新的潛在靶標(biāo)。

 

TGF-β通路調(diào)控著細(xì)胞的增殖和遷移,與發(fā)育、再生和腫瘤生成有關(guān)。TGF-beta缺乏會使細(xì)胞生長失控,因此它被認(rèn)為是一種腫瘤抑制子。然而TGF-beta的功能有時(shí)也會發(fā)生改變,促進(jìn)腫瘤生長和癌癥擴(kuò)散。研究人員指出,Bub1是在這一過程中調(diào)控TGF-beta受體的關(guān)鍵基因,這項(xiàng)研究發(fā)表在一月六日Science Signaling雜志上。

 

Bub1的這種作用令我們感到非常意外,” 這項(xiàng)研究的領(lǐng)導(dǎo)者,密歇根大學(xué)的Alnawaz Rehemtulla教授說。

 

Bub1在細(xì)胞分裂中的作用廣為人知,不過這是首次將Bub1TGF-beta聯(lián)系起來。我們認(rèn)為,Bub1可以解釋TGF-beta在腫瘤起到的矛盾作用,”他補(bǔ)充道。

 

密歇根大學(xué)的研究人員對調(diào)控TGF-beta受體的基因進(jìn)行了篩選。他們在肺癌和乳腺癌細(xì)胞中篩查了人類基因組的720個(gè)基因,發(fā)現(xiàn)Bub1TGF-beta信號傳導(dǎo)中有著很強(qiáng)的作用效果。

 

在細(xì)胞準(zhǔn)備分裂的時(shí)候,激酶Bub1負(fù)責(zé)讓染色體正確排列,進(jìn)而控制細(xì)胞的增殖。研究顯示,Bub1能結(jié)合到TGF-beta受體上,啟動侵襲性的細(xì)胞生長。當(dāng)研究人員阻斷Bub1的時(shí)候,TGF-beta通路被完全關(guān)閉。

 

TGF-beta在侵襲性癌細(xì)胞中起到了重要的作用,而Bub1在多種不同類型的癌癥中高水平表達(dá)。因此開發(fā)靶標(biāo)Bub1的藥物有望對多種癌癥產(chǎn)生影響。目前研究人員已經(jīng)開發(fā)了一個(gè)靶標(biāo)Bub1的化合物,不過這個(gè)化合物還沒有進(jìn)入臨床試驗(yàn)。初步研究表明,這種Bub1抑制劑能夠高度特異性地靶標(biāo)Bub1,不危害細(xì)胞的其他部分。

 

“在癌癥中研究基因表達(dá)的時(shí)候,Bub1的表達(dá)水平能排進(jìn)前五。此外,Bub1表達(dá)水平與肺癌和乳腺癌患者的預(yù)后情況有關(guān)。只是我們之前一直不知道這其中的原因。現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)Bub1TGF-beta之間的關(guān)聯(lián),我們就離關(guān)閉這一通路更近了一步,”Rehemtulla說。

 

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