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《Cell Reports》:許多腫瘤進(jìn)展的關(guān)鍵酶

日期:2014-11-28 08:57:45

 很久以來我們都知道,KRAS基因突變會導(dǎo)致癌癥,大約三分之一的實體腫瘤具有KRAS突變或在KRAS通路中有突變。KRAS通過驅(qū)動細(xì)胞生長和分裂,以及關(guān)閉保護(hù)性的腫瘤抑制基因,來促進(jìn)腫瘤的形成,這通常會限制不受控制的細(xì)胞生長,并導(dǎo)致受損的細(xì)胞自毀。

 

最近,愛荷華大學(xué)(UI)的一項新研究,對KRAS如何關(guān)閉抑癌基因提供了一個更深層次的了解,并發(fā)現(xiàn)了這一過程中的一個關(guān)鍵酶。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在20141126日的《Cell Reports》雜志,表明這種酶(被稱為TET1)可能是癌癥診斷和治療的重要靶標(biāo)。

 

KRAS驅(qū)動的癌癥中,因為控制其表達(dá)的DNA已經(jīng)甲基化,腫瘤抑制基因被關(guān)閉或沉默。愛荷華大學(xué)的這項研究表明,KRAS可以通過關(guān)閉TET1酶(可以除去DNA上的甲基標(biāo)記),促進(jìn)這種甲基化相關(guān)的基因沉默。

 

本文資深作者、愛荷華大學(xué)Carver醫(yī)學(xué)院生化主席Charles Brenner解釋道:“我們發(fā)現(xiàn),當(dāng)KRAS被激活時,腫瘤抑制基因甲基化的一種方式是,甲基標(biāo)記的‘清除器’——稱為TET1的酶——不再表達(dá)。這種甲基清除器,通常在非惡性細(xì)胞中表達(dá),但是當(dāng)KRAS被激活時,清除器是沉默的,從而導(dǎo)致沉默的甲基標(biāo)記的積累。”

 

由于KRAS突變異常增殖并形成集群,細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生癌變。Brenner和第一作者Bo-Kuan Wu博士發(fā)現(xiàn),將TET1加回到這些細(xì)胞中,可重新激活腫瘤抑制基因,并足以降低它們的異常增殖。此外,把KRAS信號從癌細(xì)胞中去除,可降低細(xì)胞的惡性,但是從這些細(xì)胞中去除TET1,即使沒有KRAS,也足以使它們再次癌變。

 

結(jié)果表明,TET1KRAS通路中一個重要的參與因子,可以幫助醫(yī)生決定哪些治療最有可能對患者的腫瘤起作用。

 

這項新研究在KRAS生化級聯(lián)反應(yīng)中查明了該通路,在這個通路中TET1是沉默的。阻斷這一通路的抑制劑藥物是可用的。

 

Brenner說:“我們知道,這些抑制劑在一些腫瘤中起作用,而在另外一些腫瘤則不起作用。我們認(rèn)為,一種抑制劑允許TET1重新表達(dá)的能力,可能是藥物是否對腫瘤起作用的一種很強的生物標(biāo)志物。”

 

重新激活腫瘤細(xì)胞中TET1基因表達(dá)的能力,也可能是一種方式,可用來檢測開發(fā)用以癌癥治療的新化合物的治療潛力。

 

Brenner說:“我們認(rèn)為,激活TET1可能是許多惡性腫瘤的一種綜合治療策略。”

 

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