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Your Good Partner in Biology Research

JBC:導致肥胖的信號通路

日期:2014-11-07 08:53:54

 

當科學家們調查“為什么有些人容易肥胖,而有些人瘦”的分子基礎時,他們發現,保持體重,要比“攝入卡路里,消耗卡路里“這句古諺語復雜得多。

 

目前,由賓夕法尼亞大學獸醫學院Kendra K. Bence帶領的一個研究小組,發現了已知體重調節因子之間的關系,為肥胖和代謝性疾病指出了可能的治療方法。

 

他們的工作也提出了有趣的線索,表明這些相同的分子通路可能在學習、甚至在某些形式的腦癌中,發揮作用。

 

相關研究結果發表在最近的《Journal of Biological Chemistry》雜志,賓夕法尼亞大學獸醫學院動物生物學系的副教授Bence,是本文的資深作者。她的合作者包括第一作者、神經科學博士生Ceren Ozek和賓夕法尼亞大學藝術與科學學院心理學系Harvey J. Grill教授。賓夕法尼亞大學研究人員與南加州大學的Scott E. Kanoski、印第安納大學的Zhong-Yin Zhang共同合作。

 

Bence及其同事之前的研究顯示,酶類蛋白質——酪氨酸磷酸酶1BPTP1B)在對體重的調節過程中發揮重要作用。他們表明,PTP1B可抵制激素瘦素的作用,這種激素是由脂肪細胞產生并抑制食欲。當小鼠被處理缺乏PTP1B時,即使它們可以獲得無限的高脂肪飲食,它們仍然很瘦。

 

然而,其他的研究表明,缺乏瘦素和PTP1B的小鼠,比僅缺乏瘦素的小鼠更瘦。

 

Bence說:“這讓我們感到困擾,因為很明顯,這個磷酸酶還有其他靶點,不僅僅是瘦素信號。”

 

這引發了對于這些理論性靶點的搜尋。研究小組知道,PTP1B與識別特定氨基酸序列有密切關系。用這個序列尋找其他蛋白質,他們找到了原肌球蛋白受體激酶BTrkB)——大腦中結合腦源性神經營養因子(BDNF)的一個受體。

 

Bence說:“這很有趣,因為BDNF基因突變,已被接二連三的研究發現與人類身體質量指數密切相關。”

 

為了弄清是否PTP1B確實作用于TrkB,研究人員首先在培養的神經元細胞中進行了一系列實驗。他們發現,增強PTP1B的表達可抑制BDNFTrkB活性。相反,抑制PTP1B的活性,可增強BDNF-TrkB信號通路的活性。研究人員還利用生化試驗,來證實PTP1BTrkB相互作用。

 

轉到小鼠,BenceGrill及同事用一劑量的BDNF飼養動物,使其大腦中缺乏PTP1B,在小鼠中,這個舉動可降低食欲。缺乏PTP1B并沒有改變這個事實。但是這些小鼠與正常小鼠的一個重要區別是:它們的核心溫度。在接受一劑量的BDNF后,這些轉基因小鼠比正常小鼠有更高的核心溫度,這種效果與能量消耗增加——卡路里消耗——有關,從而引起體重減輕。

 

Bence說:“這是第一次有人在活體內將PTP1BBDNFTrkB聯系起來。而且我們有趣地看到,對體重調節的效果,似乎是通過影響核心溫度,而不是食物消耗。”

 

最后,因為BDNF已知可支持腦細胞的生長和存活,研究小組檢測了PTP1B是否對這個功能有影響。抑制培養神經母細胞中的PTP1B,可增加神經突neurites)的生長,神經突是大腦成熟和發育的一個潛在指標。

 

Bence說:“這為我們的調查研究,開啟了非常有趣的新途徑。因為Trk受體在神經發育過程中是非常重要的,特別是出生之前和之后。有可能是,在大腦發育的關鍵時期,PTP1BBDNF在大腦調節體重的能力編程中發揮作用。”

 

更重要的是,因為BDNF已知在腦功能中發揮更廣泛的作用,這些結果表明,PTP1B也可能影響的不單單是肥胖和代謝。例如,Trk受體,在神經母細胞瘤(通常會影響孩子的一種神經細胞癌)中是過多的。

 

她說:“對我來說,最令人興奮的事情是,‘PTP1B對所有Trk受體的調控作用’這一新的研究領域。”這個領域,可能包括對受體在神經發生、學習和記憶、甚至神經母細胞瘤中的作用進行調查。

 


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