本文揭示了一種新的腫瘤-腎臟交互機制。即腫瘤細胞通過分泌ITPF導致腎臟細胞中的G蛋白偶聯受體TkR99D激活，從而抑制腎臟的排泄功能，導致毒素積累和腫瘤細胞生長。這一機制在多種腫瘤類型和小鼠模型中都得到了證實，為開發針對ITPF的治療策略提供了新的思路。

作者調查了TRACERx 421（通過療法追蹤非小細胞肺癌演化）和其他肺癌隊列中的患者以及最近建立的肺腺癌免疫原小鼠模型中的肺駐留B細胞反應，發現人類和小鼠的肺腺癌均引起局部生發中心反應和腫瘤結合抗體，并確定內源性逆轉錄病毒（ERV）包膜糖蛋白是主要的抗腫瘤抗體靶點。進一步研究發現，在小鼠模型中有效的免疫療法需要CXCL13依賴的TLS形成。相反，治療性的CXCL13處理增強了抗腫瘤免疫力，并與ICB發揮協同作用。該研究的發現為TLS與免疫治療反應之間的關聯提供了可能的機制基礎。

過去的研究主要集中在大腸道中共生菌對免疫耐受的影響，而對于食物免疫耐受的機制研究較少。本研究發現，食物抗原通過維持腸道內的調節性T細胞，誘導免疫耐受。同時，食物抗原特異性T細胞具有缺乏炎癥功能的調節性T細胞亞群。除了典型的抗原呈遞細胞外，腸道上皮細胞也在小腸中塑造調節性IL10+CD4+ T細胞群體。

作者進一步研究還發現，在上段小腸中，IECs中積累了一個意外的13kD GSDMD片段，它在蛋白性食物抗原的刺激下由caspase-3/7酶剪切生成。這個13kD的N-末端GSDMD裂解片段會轉位到細胞核，誘導CIITA和MHCII分子的轉錄，進而誘導第一型調節性T細胞維持對食物的免疫耐受。

結直腸癌(Colorectal Cancer,CRC)是一種常見且致命的惡性腫瘤。患者腸道微生態的變化是影響CRC發生進展的關鍵因素，攝入體內缺乏的益生菌或它們的代謝產物已被證明是一種行之有效的CRC治療手段。

來自香港中文大學于君教授團隊的研究鑒定出了一種能影響結直腸癌進展的益生菌 - C. maltaromaticum，發現其能以雌激素依賴性地方式通過SLC3A2-VDR信號來抑制女性結直腸患者的發生發展，為結直腸癌治療提供了新的思路。

作者研究揭示了一個與炎癥性腸病相關的lncRNA的重要作用和機制，對于理解腸道穩態維持和保護宿主免受結腸炎的機制具有重要意義。且首次描述了與炎癥性腸病（IBD）相關的長非編碼RNA（CARINH）在保護免受炎癥性腸病的影響方面的作用。通過遺傳學研究發現，人類CARINH區域的rs2188962位點上的T等位基因可能是導致炎癥性腸病的最有可能的病因性變異體。該研究闡明了與炎癥性腸病相關的長非編碼RNA如何維持腸道穩態并保護宿主免受結腸炎的影響。

半胱氨酸蛋白飾氨酰基轉移酶B（CTSB）的S-亞硝基化僅僅影響其自身mRNA的腺嘌呤（A）到肌苷酸（I）的編輯。本研究揭示了由ADD1/MATR3/ADAR1調控軸介導的獨特蛋白質表達調控的正反饋機制。這個過程被稱為“蛋白質指導下ADAR1對自身mRNA的編輯（PEDORA）”，并認為這構成了蛋白質表達控制的額外層面。PEDORA可能代表了真核基因表達調控中尚未揭示的機制。這項研究揭示了一種蛋白質后翻譯修飾對其自身mRNA的后轉錄調控的新穎逆向信息傳遞機制。

在新型冠狀病毒病2019（COVID-19）大流行中，確定對SARS-CoV-2 RNA復制至關重要的宿主因子，有望揭示用于開發廣譜抗病毒藥物的細胞靶點，以應對未來病毒爆發的準備工作。

作者通過質譜（MS）為基礎的蛋白質組學方法，鑒定出與SARS-CoV-2的RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）非結構蛋白12（nsp12）相互作用的宿主蛋白質。在候選因子中，細胞周期依賴性激酶2（CDK2）作為細胞周期依賴性激酶家族的一員與nsp12相互作用，并導致nsp12在T20位點的磷酸化，從而促進由nsp12、nsp7和nsp8組成的RdRp復合物的組裝，并促進病毒RNA的高效合成。

利鈉肽（natriuretic peptide receptor C, NPRC）在動物模型中對心血管疾病具有有益作用，但其在動脈粥樣硬化（AS）發病機制中的角色尚不清楚。NPRC的敲除通過調節cAMP/PKA-AKT1和NF-κB途徑，降低炎癥和內皮細胞凋亡，增加eNOS的表達，減少動脈粥樣硬化病變的大小和不穩定性。因此，針對NPRC可能為預防和治療動脈粥樣硬化提供有前景的方法。

在發育過程中，淋巴結（LN）的形成是由淋巴組織組織形成細胞（LTo）與淋巴組織誘導細胞（LTi）在胚胎內部的戰略位置協調進行的。關于LTo細胞在最初吸引LTi細胞過程中的身份和功能了解甚少。通過譜系追蹤實驗證明，一部分Osr1表達的細胞是間充質LTo前體細胞。通過研究Osr1+細胞的異質性，我們發現不同解剖位置的間充質LTo具有明顯的特征，同時確定了間充質LTos和LN相關脂肪組織的共同前體。

本研究重新定義了間充質組織形成細胞的作用和身份，并通過提出一個合作細胞功能模型來統一當前觀點，以解釋LN的形成。

Ply427-444表位的免疫原性是由保守的11個氨基酸組成的核心區域（ECTGLAWEWWR）決定的，這使得能夠交叉識別表達膜溶素的異源細菌病原體。研究顯示，HLA-DP4-Ply427-441在私有和公共的TCR上發揮類似作用。這些發現揭示了幾乎全球性免疫反應聚焦于跨界細菌表位的機制決定因素，這對于制定對抗各種威脅生命的傳染病（包括侵襲性肺炎鏈球菌感染）的輔助策略具有重要意義。