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我的后半生——自噬

日期:2017-07-27 13:24:53

 長達一個多月的追劇后,引起無數議論熱潮的“我的前半生”于前天劇終。小編頓時陷入劇荒的境地,在看了幾十篇各種論小三上位、婚姻危機、職場潛規則的劇評后,猶覺不足,又找出亦舒的原作來看。

最終得出一個結論,我的前半生——凋亡,我的后半生——自噬。

凋亡和自噬,相愛相殺。活著是為了死去,死去是為了活著。

凋亡是指為維持內環境穩定,由基因控制的細胞自主的有序的死亡。在原作中,子君是一個有品位的女人,家庭生活、孩子,打理的井井有條,這何嘗不是一種穩定?但是,她為此犧牲了自己的職場生涯,喪失了本應有的自我。

自噬是指細胞應對各種生存壓力的一種自我保護機制,是細胞應對惡劣環境的一種主動反應。當子君喪失了保護傘后,她開始自強自立,開始工作,為養活自己。

在原著中,子君的前半生是婚姻,后半生是工作;而唐晶的前半生是工作,后半生是婚姻。從這一點看,原作倒是很符合小編的論點。

 

好了,子君的前半生已經結束,今天,就和小編一起,來了解下我的后半生——自噬。

畢竟,偶們是搞科研滴~~

什么是自噬

細胞自噬(Autophagy)是真核生物中一種由溶酶體介導的高度保守的降解過程。在能量匱乏,活性氧累積等各種脅迫條件下時,細胞通過形成雙層膜結構的自噬小體,包裹一部分胞內物質并將其運送到溶酶體進行降解和重新利用,從而維持細胞的存活。

“自噬”(autophagy)一詞源于希臘語前綴“auto-”,意為“自我”,以及另一個希臘語單詞“phagein”,意為“吞食”。因此,自噬作用的意思非常明確,那就是“自我吞噬”。好吧,簡單的說,自噬是細胞內自我消化、自我降解的過程,它廣泛存在于真核細胞生物和哺乳動物之間。

嚴格意義上講,你身體里的細胞正在吃自己。Oh my gosh,是不是想想都覺得很恐怖?

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在生理條件下,自噬可以清除受損的細胞器如線粒體以及蛋白質聚合體,起到細胞內“清道夫”的功能,從而維持細胞的穩態平衡。可以說,自噬參與著組織、器官和個體的生長、發育、衰老、死亡的各個階段,而自噬異常則常常與人類神經退行性疾病、糖尿病、腫瘤等疾病的發生發展密切相關,自噬通路是很多疾病潛在的靶向通路。

現在我們總結一下:

1、自噬,就是細胞自己吃掉自己,廢物再利用的代謝過程;

2、在正常情況下,自噬維持細胞內穩態;

3、在外界壓力、饑餓、缺氧和內質網應激等特殊情況下,細胞可以通過降解自身非必要成分來提供營養和能量,自噬是一種自我生存機制;

4、自噬機制受損與腫瘤、神經退行性疾病、代謝相關疾病等發病過程密切相關。

自噬的發現

上世紀50年代,比利時科學家Christian de Duve在通過電鏡觀察到自噬體(autophagosome)結構,并且在 1963 年溶酶體國際會議(CIBA Foundation Symposium on Lysosomes)上首先提出了“自噬”這種說法。因此Christian de Duve被公認為自噬研究的鼻祖。Christian de Duve 也因發現溶酶體,并于1974年獲得諾貝爾獎。

自噬的分類和步驟

根據胞內底物運送到溶酶體的方式不同,哺乳動物細胞自噬可分為三種主要方式:

巨自噬(Macroautophagy)

微自噬(Microautophagy)

分子伴侶介導的自噬(Chaperone-mediatedautophagy)。

通常我們所研究的是巨自噬,又稱之為大自噬,它是指細胞在受到外界刺激信號的情況下,在細胞內形成雙層膜結構,這些膜包被細胞質和部分待降解的細胞器和蛋白質,該過程包含四大步驟:自噬泡(phagophore)的發生、自噬體(autophagosome)的形成、自噬的運輸融合(fusion)、自噬的降解(degradation)。

步驟1:

細胞接受自噬誘導信號后,在胞漿的某處形成一個小的類似“脂質體”樣的膜結構,然后不斷擴張,但它并不呈球形,而是扁平的,就像一個由2層脂雙層組成的碗,可在電鏡下觀察到,被稱為Phagophore。

步驟2:

Phagophore不斷延伸,將胞漿中的任何成分,包括細胞器,全部攬入“碗”中,然后“收口”,成為密閉的球狀的autophagosome,即“自噬體”。電鏡下觀察到自噬體是自噬發生的鐵證之二。有2個特征:一是雙層膜,二是內含胞漿成分,如線粒體、內質網碎片等。

步驟3:

自噬體形成后,可與細胞內吞的吞噬泡、吞飲泡和內體融合。

步驟4:

自噬體與溶酶體融合形成autolysosome,期間自噬體的內膜被溶酶體酶降解,2者的內容物合為一體,自噬體中的“貨物”也被降解,產物(氨基酸、脂肪酸等)被輸送到胞漿中,供細胞重新利用,而殘渣或被排出細胞外或滯留在胞漿中。

自噬信號通路解析

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看到這個通路圖的時候,是不是頭都是大的?沒關系,跟著小編,一步一步來。

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mTOR 激酶是自體吞噬誘導過程中關鍵的分子, PI3K-I/Akt 和 MAPK 信號通路可以激活mTOR,抑制自體吞噬;AMPK 和 p53 信號通路負調控 mTOR ,促進自體吞噬。

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ULK 是自噬信號通路唯一一個具有絲氨酸/蘇氨酸激酶活性的核心蛋白。在自噬溶酶體組裝前自噬信號是通過由 ULK1/2、FIP200 和 Atg13 組成的 ULK 復合物的活化介導的。

ULK1 復合物在體內是連接上游營養或能量感受器 mTOR 和 AMPK 與下游自噬體形成的橋梁。磷酸化的 ULK1 一直以來都被認為是自噬的一個關鍵調控因子,目前發現 AMPK 和 mTOR 這兩個激酶可催化 ULK1 的磷酸化,這在自噬中起著十分重要的作用。

在饑餓條件下 AMPK 活化,mTOR 失活,活化的 AMPK 催化 ULK1 第 317、467、555、574、637 和 777 位絲氨酸發生磷酸化從而促進自噬。

在營養充足的情況下 AMPK 失活,mTOR 可與 ULK1 第 757 位絲氨酸結合抑制 ULK1-AMPK 的相互作用,導致 ULK1 的失活,最終關閉自噬信號。

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III 級 PI3K 復合體,包括了 Beclin-1、p150和 Atg14,都是自體吞噬誘導所需要的。

Bcl-2 能抑制 Beclin-1 依賴的自噬,所以它既具有促生存的功能又具有抑制自噬的功能。

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Atg 基因通過 Atg12-Atg5 和 LC3-II (Atg8-II) 復合物控制自噬體的形成。

Atg12 以需要 Atg7 和 Atg10(分別為 E1 和 E2 樣酶) 的泛素樣反應與 Atg5 偶聯。然后,Atg12–Atg5 連接物與 Atg16 非共價反應形成更大的復合物。

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LC3/Atg8  C 端被 Atg4 蛋白酶酶切后生成細胞質 LC3-I。LC3-I 與磷脂酰乙醇胺 (PE) 也以泛素樣反應的方式連接,這個反應需要 Atg7 和 Atg3 (分別為 E1 和 E2 樣酶)。 LC3 的脂質形式,即 LC3-II,吸附在自噬體膜上。從而將 LC3 與自噬小泡聯系起來。自噬體中 LC3 的存在,及其向低遷移形式的 LC3-II 的轉化被作為自噬發生的「指示器」。

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LAMP1/2是溶酶體相關膜蛋白,相關抗體可用于標記溶酶體。

自噬信號通路的研究

自噬在細胞存活與死亡中是把雙刃劍,既能促進細胞存活也會導致細胞凋亡,但其具體機制還有待研究,闡明自噬在細胞存活和死亡方面的作用機制,深入了解自噬信號通路有助于我們更好的理解自噬在維持細胞內穩態的作用,并了解其在腫瘤、糖尿病和神經退行性疾病中是如何錯誤調控的。

為配合科學家們的研究,武漢華美也在積極努力,不斷開發和提供優質自噬抗體,目前已擁有500多種修飾型和非修飾型的自噬抗體,助力您的自噬通路研究,點擊查看原文,可查看所有自噬抗體。

有圖有真相~~~

1.TP53 Antibody (CSB-PA07889A0Rb)

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2.MAPT Antibody(CSB-PA11169A0Rb

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3.CDK5 Antibody(CSB-PA005067LA01HU

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4.PLK3 Antibody (CSB-PA880972ESR1HU)

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5.PIP4K2B Antibody(CSB-PA018023ESR2HU)

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6.AKT1 Antibody (CSB-PA15905A0RB)

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7.ATG4B Antibody (CSB-PA002290LA01HU)

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8.MAPK8 Antibody (CSB-PA16759A0Rb) 

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9.ATG3 Antibody (CSB-PA002288HA01HU)

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10.LAMP2 Antibody (CSB-PA012740EA01HU)

 

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