這篇文章研究了Corynebacterium parakroppenstedtii在顆粒性小葉性乳腺炎（GLM）中的致病作用。研究者通過科赫法則確認了該細菌的致病性，并發現其分泌了一種新型糖脂（命名為corynekropbactins），可能通過螯合鐵、殺死乳腺細胞及其他細菌，并增加炎癥細胞因子的水平，從而促進GLM的發展。此外，研究分析了C. parakroppenstedtii在GLM患者中的感染流行情況，并提出了一種針對性的抗生素治療策略。研究首次確認了C. parakroppenstedtii作為GLM的致病菌，并揭示了其分泌的corynekropbactins在病理機制中的重要作用。

這篇文章揭示了Bacteroides fragilis中的一種高度保守的SusCD轉運蛋白（命名為ButCD），它能夠決定Bacteroides ubiquitin同源物（BUbb）的導入和種特異性拮抗作用。動物實驗進一步證實了BfUbb在小鼠腸道中特異性且高效地消除腸毒素型B. fragilis（ETBF），表明其作為治療ETBF相關炎癥性腸病和結直腸癌的潛力。研究結果為理解BUbb的種特異性毒性提供了全面闡釋，并探索了其潛在應用。

這篇文章發現線蟲中存在一種從生殖細胞到體細胞的信號，能觸發隨年齡增長而下降的線粒體應激響應，確定了SusCD轉運蛋白（ButCD）是調控線粒體應激響應的關鍵，以及piRNA在其中的作用。

這篇文章介紹了一種新型基因治療策略，用于治療宮內粘連（IUA）。研究團隊開發了一種結合工程化細胞外囊泡和蝸牛粘液的粘附水凝膠，通過靶向沉默STAT1基因，抑制M1型巨噬細胞極化，減少炎癥，促進子宮內膜修復。創新的水凝膠材料和基因沉默策略有效提高了治療效果。

這篇文章介紹了一種針對帕金森病（PD）的靶向納米膠囊治療策略，該策略結合了多巴胺替代療法和神經炎癥緩解。研究者開發了無需載體的納米膠囊（NCs），通過共載多巴胺（DA）和催化酶（CAT），同時靶向PD大腦中的多巴胺耗竭和神經炎癥。這些納米膠囊表面修飾了能夠增強血腦屏障（BBB）穿透性的Angiopep-2（Ang），并且通過cRGD修飾的CAT實現對PD受影響BBB的靶向。此外，納米膠囊中的CAT有效減少了神經炎癥，減緩了疾病進展，并保護多巴胺免受氧化。這項研究的創新之處在于開發了一種能夠同時解決PD癥狀和疾病進展的協同治療方法。

這篇文章揭示了脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）作為一種新的負向調節因子，通過水解脂多糖（LPS）來抑制非典型炎癥體的激活。研究發現，ATGL能夠結合LPS并催化去除其含有酯鍵的酰化側鏈，從而減少細胞內LPS水平，限制炎癥性caspases的激活。ATGL缺乏的小鼠在遇到內源性LPS時表現出增強的免疫反應，包括IL-1β的分泌增加、細胞活性降低和細胞毒性增加。這項研究不僅闡明了ATGL在調控炎癥反應中的重要作用，還為治療由內毒素引起的疾病提供了新的潛在靶點。

這篇文章研究了腦出血后腦膜反應和遲發性巨噬細胞依賴性血管痙攣的作用機制，特別關注了尿張力素II受體（UT）在雄性小鼠中的效應。研究發現，腦出血后UT受血或血紅蛋白觸發，在腦膜室的表達增加，與腦膜膠質細胞的反應性、微血管改變和神經炎癥相關，且獨立于中樞神經系統相關的巨噬細胞（CAMs）。隨后，CAM依賴的血管炎癥和隨后的腦血管痙攣（CVS）發展，導致認知功能障礙。在人源化UT小鼠模型中，通過UT拮抗劑預防了腦出血后的CVS和行為缺陷。這些結果突出了靶向UT途徑在減少腦出血患者的早期腦膜反應和遲發性腦缺血中的潛力。

這篇文章是關于腹主動脈瘤（AAA）形成機制的研究。研究發現，神經損傷誘導蛋白1（NINJ1）在AAA病變中表達水平升高，特別是在巨噬細胞中。通過構建巨噬細胞特異性NINJ1敲除小鼠模型，研究者發現巨噬細胞NINJ1的缺失能夠抑制AAA的形成，并減少巨噬細胞的浸潤。此外，研究揭示NINJ1通過阻斷TLR4與ANXA2的相互作用來激活TLR4，進而增強巨噬細胞的浸潤和促炎反應。這些發現表明NINJ1可能是AAA治療的潛在靶點。

這篇文章探討了腸道NSD2（核受體結合SET結構域蛋白2）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中的作用。研究發現，腸道NSD2在肥胖人群和高脂膽固醇飲食（HFCD）喂養的小鼠中表達增加，且與NASH的進展密切相關。腸道特異性NSD2基因敲除能夠減輕腸道屏障損傷和NASH的發展，而NSD2過表達則加劇了這一進程。機制上，NSD2通過去甲基化組蛋白H3第36位賴氨酸（H3K36me2）直接調控Ern1的轉錄激活，激活ERN1-JNK軸，加劇腸道屏障損傷，進而促進NASH的進展。研究還發現，NSD2的抑制劑UNC6934能夠減輕腸道屏障損傷和NASH，表明靶向腸道NSD2可能是NASH治療的新策略。

這篇文章介紹了一種新型的免疫細胞激活劑——高親和力超抗原基三功能免疫細胞接合器（STYMIE），它能夠同時激活和招募自然殺傷細胞（NK細胞）和T細胞，以治療腫瘤。研究者通過酵母庫定向進化技術篩選出具有增強免疫受體結合親和力的超抗原變體，并將其整合到STYMIE中。STYMIE由納米抗體、新設計的細胞因子neo-2/15和Fc結構域組成，分別用于腫瘤靶向、免疫刺激和延長循環時間。研究發現，STYMIE能夠增強NK和T細胞的招募，抑制多種腫瘤模型的生長。研究亮點包括STYMIE的設計原則、超抗原變體的定向進化以及通過激活NK和T細胞協同作用增強腫瘤抑制效果。