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研究發(fā)現(xiàn)胰島素敏感性調(diào)控新機制

日期:2014-09-22 08:53:46

 

中科院上海生科院營養(yǎng)科學(xué)研究所郭非凡團(tuán)隊在一項研究中,闡明了下丘腦催乳素受體 (PRLR)提高外周肝臟胰島素敏感性的分子機制,揭示了下丘腦PRLR調(diào)節(jié)外周代謝穩(wěn)態(tài)的新功能。相關(guān)研究論文日前在線發(fā)表于《糖尿病學(xué)》。

 

郭非凡研究組研究認(rèn)為,PRLR主要通過間接調(diào)節(jié)胰島密度、β細(xì)胞數(shù)目和大小來調(diào)節(jié)胰島素分泌,進(jìn)而調(diào)節(jié)血糖水平。該組曾發(fā)現(xiàn)肝臟PRLR在調(diào)節(jié)胰島素敏感性方面的重要作用,但下丘腦PRLR在外周胰島素敏感性調(diào)控中的作用尚無報道。

 

在郭非凡指導(dǎo)下,肖斐、夏婷婷和呂子全等人在研究中分別構(gòu)建了過表達(dá)和抑制IPRLR表達(dá)的腺病毒。通過向小鼠第三腦室注射腺病毒發(fā)現(xiàn),在下丘腦過表達(dá)lPRLR能夠提高肝臟的胰島素敏感性,而敲除lPRLR將降低肝臟胰島素敏感性。進(jìn)一步研究證實,lPRLR對外周糖代謝的調(diào)節(jié)是通過下丘腦STAT5信號通路以及肝臟迷走神經(jīng)信號傳遞的。同時,研究還發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗模型db/db小鼠下丘腦中lPRLR表達(dá)顯著低于野生型小鼠;向db/db小鼠第三腦室注射lPRLR過表達(dá)腺病毒能夠提高其全身的胰島素敏感性。

 

此項研究有助于加強對糖尿病及相關(guān)代謝性疾病發(fā)生機制的理解。

 

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