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Nature:扼住癌癥生長的咽喉

日期:2014-09-16 09:03:21

 

當稱作為Ral的蛋白活化之時,它會在胰腺癌、前列腺癌、肺癌、結腸癌和膀胱癌等幾種人類癌癥中驅動腫瘤生長和轉移。不幸的是,當前還沒有可以阻斷Ral活性的藥物。發表在914日《自然》(Nature)雜志上的一項研究,報告稱采用了一種新方法來阻斷這些Ral蛋白的激活。

 

“如果你想阻止鱷魚咬你,你可以捆住鱷魚嘴讓其緊閉。我們采取了另一種方法——將一只棍放到鱷魚嘴中讓它一直張著,”論文的資深作者、科羅拉多大學癌癥中心主任、泌尿科學及藥理學教授Dan Theodorescu博士說。

 

新研究利用了一些先進的計算機模型來檢測Ral蛋白處于“失活”狀態時的結構,特異地調查了當蛋白質“活化”時這一結構所發生的改變。結果表明“失活”的Ral有一個空腔(cavity),當這一蛋白活化時該空腔就消失了。這就是“鱷魚的嘴”,現在Theodorescu和同事們需要的是“棍子”。

 

為了尋找所需的棍,研究人員采用計算機讓50萬種化合物進入這一空腔中,由此發現了88種候選小分子可以結合失活的Ral并阻止其活化。隨后研究人員在人類癌細胞中測試了這些結果,他們用這些化合物來處理癌細胞看看哪種化合物可以在最大程度上減少Ral激活。從這組化合物中,他們找到了少數尤其能夠在肺癌細胞中減少Ral激活的化合物。

 

進一步的測試評估了這些化合物減慢懸浮人類癌細胞(代表轉移)生長的能力。一個叫做RBC8在這方面最為成功。為了進一步改造這一起作用的分子,該研究小組合成出了RBC8的衍生物,并比較這些衍生物與母體分子,發現一種他們標記為BQU57的化合物非常有效。

 

接下來,測試轉向小鼠人類肺癌細胞模型。動物模型中的細胞是否會吸收BQU57,使得化合物最終成為癌癥患者的一種潛在藥物是此測試要解答的一個重要的問題。換句話說,研究人員想證實在培養皿中起作用的藥物是否在動物體內也同樣起作用?

 

不出所料,在給藥數小時后,BQU57進入到了腫瘤組織中。并且不僅進入其中,藥物還減慢了這些腫瘤的生長。分析結果顯示,BQU57阻止了處理腫瘤中的Ral激活。

 

Theodorescu 說:“在進入臨床之前我們仍然需要優化這些化合物,在幾種動物物種中確定這些藥物的毒性特征,以及確定它們的最佳傳遞途徑,例如是口服或是靜脈注射給藥。我們將這項研究工作視作是開發出一類新型的Ral靶向性治療藥物有價值的第一步。”

 


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