最好的防御是來次漂亮的進攻，尤其是談到免疫系統的時候。應對感染的“軍隊”被分成兩個“中隊”，而且，直到最近，似乎這兩者都是獨立的，沒有太多的相互作用。

最近在《Nature Immunology》發表的一項研究中，來自弗吉尼亞理工大學Carilion研究所和阿拉巴馬大學伯明翰分校的一組科學家指出，免疫學的“新兵訓練營”比最初想象的更加溝通密集，這項發現有助于我們生產出更有效的疫苗。

提到免疫系統“中隊”，弗吉尼亞理工大學Carilion研究所的助理教授Kenneth Oestreich這樣說：“我們有兩個T細胞群。在這項研究之前，我們不知道，這兩種類型的細胞是否是完全獨立的，或者它們彼此之間是否能夠相互轉換。現在，這項研究表明，記憶細胞可能直接由效應細胞群產生。”

在這里，記憶細胞并不是大腦中幫助人們回憶事實的那些細胞。這些細胞在體內免疫系統起作用，保留關于入侵者威脅的信息，如果再次遇到同樣的威脅，讓人體的自然防御發動快速的、更強大的反應。

T細胞——白血細胞，分成兩組，作為適應性免疫系統的一部分，當病原體進入人體時，它們被編程以做出反應。

一個“中隊”由釋放大量抗體的效應細胞組成，全力以赴消滅敵人。在這個過程中，它們釋放出大量的能量，同時代謝葡萄糖——稱為糖酵解活動。

組成另一組的記憶細胞是隱秘的。潛伏細胞，它們收集信息，以使身體為對抗這種類型病原體的下一場戰役，做好準備。它們使用更少的能量，因此，具有一個更小的糖酵解標簽。

除了感染之外，疫苗也能引起身體產生記憶細胞，如果有感染侵入，它們也準備加入到這場戰爭中去。

效應細胞和記憶細胞群總是作為獨立的群體出現，但是科學家們在這一最新研究中看到了一些有趣的現象。

Oestreich稱：“我們的數據表明，記憶細胞實際上是一個過渡效應細胞，可減緩其糖酵解編程。”

所有的細胞，包括效應細胞和記憶細胞，都是從DNA模板復制而來，并在體內擴散。

在這個轉錄過程中，兩個蛋白質——T-bet和Bcl-6扮演著重要的角色。T-bet在效應細胞中高表達，而Bcl-6表達較少，而在記憶細胞中情況則恰好相反，在那里Bcl-6表達高于T-bet。

Oestreich稱：“我們發現，這兩個因素——T-bet和Bcl-6，在功能上是相互作用的。T-bet可拮抗Bcl-6的功能。”

當有感染侵入人體免疫系統時，免疫系統會增加白細胞介素2的存在，白細胞介素2是指示白血細胞開始戰斗的一個分子。用高水平的白細胞介素2，T-bet注入系統。隨著感染和白細胞介素2的衰老，Bcl-6水平增加。Oestreich及其研究小組發現，過量的Bcl-6和參與糖酵解編程的基因相結合，可有效地關閉效應細胞的活性。

這項研究開始于Amy Weinmann實驗室，然后當Weinmann往阿拉巴馬大學伯明翰分校搬遷實驗室期間，華盛頓大學的一名教授繼續，而Oestreich則在弗吉尼亞理工大學Carilion研究所開始了自己的實驗室。

Oestreich的研究小組還在繼續進行這項研究，他們計劃確定如何可以用這一信息來提高疫苗的有效性。

Oestreich稱，通過研究Bcl-6的確切靶標，研究人員可以理解記憶細胞形成是如何自然發生的，這將允許更多的治療選擇來增強免疫系統。