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PNAS:高胰島素水平與肥胖途徑相關(guān)聯(lián)

日期:2014-08-27 09:04:46

 

最近,UT西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn),高水平胰島素與導(dǎo)致肥胖的通路之間存在一種關(guān)鍵的聯(lián)系,這些發(fā)現(xiàn)可能對糖尿病治療具有重要的影響。

 

通過研究缺乏胰高血糖素glucagon)受體的轉(zhuǎn)基因小鼠,UT西南醫(yī)學(xué)中心Touchstone糖尿病中心的研究人員發(fā)現(xiàn),施與小鼠高水平的胰島素(通常用來抵消糖尿病的影響或2型糖尿病胰島素抵抗),也可促進(jìn)一些導(dǎo)致肥胖的過程。

 

胰高血糖素可刺激肝臟生產(chǎn)的葡萄糖進(jìn)入血液中,從而保持大腦的燃料供應(yīng)。胰島素可阻斷胰高血糖素的分泌,對抗胰高血糖素對肝臟的作用,并指示身體從血液中攝取葡萄糖。2型糖尿病患者不能正確地響應(yīng)胰島素,并且胰高血糖素生產(chǎn)失控,從而導(dǎo)致肝臟過量生產(chǎn)葡萄糖,引起高血糖水平。2型糖尿病患者經(jīng)常使用胰島素,來努力克服胰島素抵抗和降低血糖水平。

 

本文通訊作者、UT西南醫(yī)學(xué)中心Touchstone 糖尿病中心成員Michael Roth教授解釋說,但是胰島素也會指示身體產(chǎn)生脂肪,所以,當(dāng)給予小鼠控制多余葡萄糖所需的高水平胰島素時,小鼠會變胖。

 

Roth博士稱:“我們發(fā)現(xiàn),缺乏胰高血糖素受體的小鼠,不會發(fā)胖,除非給予它們2型糖尿病小鼠(和人)中發(fā)現(xiàn)的高水平胰島素。這一結(jié)果表明,在這些患有胰島素抵抗和2型糖尿病的人當(dāng)中發(fā)現(xiàn)的高水平胰島素,是肥胖及其并發(fā)癥的一個促成因素。”

 

Roth博士警告說,如果這種反應(yīng)也發(fā)生在人類當(dāng)中,那么用高于正常量的胰島素治療2型糖尿病患者,可能有助于肥胖的發(fā)展。

 

研究結(jié)果表明,醫(yī)生可能需要重新考慮使用強化胰島素療法,來控制具有高胰島素血癥(胰島素生產(chǎn)過剩)的肥胖糖尿病患者中的高血糖癥(高血糖水平)。此外,研究結(jié)果表明,抑制胰高血糖素的作用,可以防止高胰島素血癥,而不會引起糖尿病。研究小組發(fā)現(xiàn),抑制肥胖、胰島素抵抗的2型糖尿病小鼠中的胰高血糖素,可使其血糖恢復(fù)到正常水平。

 

胰高血糖素和胰島素通常相互抵消,作為穩(wěn)定血糖水平的一部分作用。胰高血糖素是由胰腺響應(yīng)低濃度胰島素而產(chǎn)生和釋放的,相反,胰高血糖素釋放受到高水平血糖的抑制。在服用胰島素用以控制高血糖的2型糖尿病患者中,這兩種激素之間的平衡受到破壞。過量的胰島素轉(zhuǎn)而會使人產(chǎn)生多余的脂肪。這些新的結(jié)果指出,高胰島素水平實際上會加重糖尿病。作者建議,最佳的治療方法,應(yīng)該是飲食限制和降低胰高血糖素水平。

 

根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)估計,全世界約有3.47億人患有糖尿病,90%的人為2型糖尿病。雖然以前只出現(xiàn)在成年人當(dāng)中,但是現(xiàn)在2型糖尿病也發(fā)生在兒童當(dāng)中,可能包括并發(fā)癥,例如心臟病和中風(fēng)風(fēng)險增加、神經(jīng)損傷和眼部疾病。

 

這項研究工作發(fā)表在最近的《PNAS》雜志,是基于諾貝爾獎得主Michael BrownJoseph Goldstein兩位博士的原創(chuàng)性研究,他們因為在膽固醇代謝機制研究中的卓越貢獻(xiàn)共同獲得了1985年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎。他們表明胰島素可增加脂肪生成,并證明胰島素在轉(zhuǎn)錄因子SREBP家族活性中發(fā)揮作用。

 

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