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浙江大學(xué)PNAS揭示疾病病因機(jī)制

日期:2014-08-25 08:49:59

 

來(lái)自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員證實(shí),缺氧導(dǎo)致促腎上腺激素釋放激素受體1CRFR1)和水通道蛋白-4aquaporin-4)過(guò)度激活誘導(dǎo)了腦水腫。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在821日的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上。

 

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的杜繼曾(Ji-Zeng Du)教授和陳學(xué)群(Xue-Qun Chen)教授是這篇論文的共同通訊作者。兩位教授共同組成了低氧與腦-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)研究組,從事低氧對(duì)腦-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)作用的可塑性及調(diào)控機(jī)理,以及低氧比較生理學(xué)與神經(jīng)生物學(xué)研究。

 

我國(guó)西部的青藏高原,最大的自然地理特征就是低氧,低氧不僅影響人們的健康,嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致高原病(延伸閱讀:中外學(xué)者Nature子刊解讀藏族人如何適應(yīng)高原 )。高原性低氧腦水腫是最危險(xiǎn)的急性高原病,常發(fā)生在嚴(yán)重低氧時(shí),處理不當(dāng)或不及時(shí)會(huì)危及生命,然而其發(fā)病機(jī)制,至今尚不十分清楚。

 

下丘腦、垂體、腎上腺皮質(zhì)三者共同構(gòu)成相互協(xié)調(diào)的HPA軸,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRF)通過(guò)其受體CRFR1CRFR2發(fā)揮生理學(xué)作用。CRFR1受體在應(yīng)激中起重要作用。應(yīng)激促使下丘腦室旁核(PVN)釋放CRF,作用于腺垂體CRFR1受體,促進(jìn)垂體細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),通過(guò)血漿促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的釋放,促使機(jī)體對(duì)刺激作出反應(yīng)。CRFR1屬于G-蛋白歐聯(lián)受體家族,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和其他系統(tǒng)中廣泛分布,參與HPA軸功能調(diào)節(jié)、心血管系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié),以及免疫功能的調(diào)節(jié),整合神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)。

 

水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)水通道蛋白是哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)水的特異孔道,廣泛分布于機(jī)體組織細(xì)胞中,參與維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡。水通道蛋白為水分子轉(zhuǎn)運(yùn)通過(guò)細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層的一種膜蛋白,水通道蛋白-410種哺乳動(dòng)物水通道蛋白之一。

 

在這篇文章中研究人員報(bào)告稱,證實(shí)低壓缺氧可誘導(dǎo)大鼠腦水腫和神經(jīng)元凋亡,提高皮質(zhì)中CRFCRFR1AQP4endothelin-1 (ET-1)的表達(dá)。除了CRF自身表達(dá)增高,采用CRFR1拮抗劑進(jìn)行預(yù)處理可以阻斷所有的這些效應(yīng)。此外,他們還讓培養(yǎng)的原代星形細(xì)胞中表達(dá)了CRFR1AQP4,證實(shí)外源性的CRF可通過(guò)CRFR1起作用,觸動(dòng)cAMP/PKA信號(hào)。上調(diào)的cAMP/PKA信號(hào)導(dǎo)致AQP4磷酸化及表達(dá),促進(jìn)了水流入到星形細(xì)胞中,使得ET-1表達(dá)上調(diào)。最后,利用轉(zhuǎn)染CRFR1+AQP4+CHO細(xì)胞,他們證實(shí)轉(zhuǎn)染的CRFR1+通過(guò)轉(zhuǎn)染的AQP4+導(dǎo)致了水腫。

 

這些結(jié)果表明,低氧觸動(dòng)了皮質(zhì)釋放CRFCRF作用于CRFR1引發(fā)皮質(zhì)星形細(xì)胞中的cAMP/PKA信號(hào),導(dǎo)致了AQP4激活和腦水腫。

 


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