來自范德比爾特大學的研究人員發現，存在于冠狀動脈中的內皮細胞可行使心臟干細胞職責生成新的心肌組織。這一發表在近期《Cell Reports》雜志上的研究發現，提供了一些關于心臟自身維持機制的新認識，有可能促成一些新的策略在心臟病發作后修復心臟。

醫學、細胞與發育生物學副教授Antonis Hatzopoulos博士說：“長期以來，人們一直認為心臟是一種沒有再生潛能的器官。人們認為當作為小孩子之時，你擁有的心臟和作為老先生或老太太之時的心臟是一樣的。”

然而，近期的研究結果證實了，新的心肌細胞可以低速率生成，表明了心臟干細胞的存在。但人們對于這些細胞的起源卻并不清楚。

Hatzopoulos和同事們推測，排列于血管上內皮細胞可能有潛力生成新的心肌細胞。他們知道，在發育過程中內皮細胞可生成包括血細胞在內的其他細胞類型。

現在，利用一些先進的技術在小鼠模型中“追蹤”細胞，他們證實冠狀動脈中的內皮細胞可以生成健康心臟中的新心肌細胞。他們發現在冠狀動脈中有兩種心臟干細胞群：靜息的心臟干細胞群位于血管中膜層，增殖心臟干細胞群位于血管外膜層。

Hatzopoulos說，發現冠狀動脈充當了心臟干細胞的“微環境”具有有趣的含義。美國的1號殺手：冠狀動脈病會影響這一微環境。

他說：“我們的研究表明，冠狀動脈病不僅可以阻斷動脈，引起心臟病發作，還可通過影響心臟維持和再生的途經來導致心力衰竭。”

在以往的研究中，Hatzopoulos和同事們證實心臟病發作后，內皮細胞可生成一些產生瘢痕組織的成纖維細胞。

“看起來相同的內皮系統在穩態過程中生成了肌細胞，并在心肌梗死后轉換生成了瘢痕組織。損傷之后，再生轉向了纖維化，”他說。

了解這種轉換有可能促成一些新的策略，在心臟病發作后、衰老過程中或在諸如糖尿病及高血壓等疾病中再生和生成新的心肌。

Hatzopoulos說：“如果我們可以了解損傷后發生的這種命運轉換的分子調控機制，或許我們就可以采用某種化合物或藥物來恢復再生，生成肌肉而不是瘢痕。我們認為這是一次機會來改善我們對心肌梗死后來到診所的患者的治療方式。